Eftersom muskelns styrka beror på dess diameter, åtföljs en ökning av den av en muskelstyrka. En ökning av muskeldiameter som ett resultat fysisk träning kallas arbetande muskelhypertrofi (från grekiska "tro -phos" - näring). Muskelfibrer, som är högspecialiserade differentierade celler, är tydligen inte kapabla till celldelning med bildandet av nya fibrer. I alla fall om uppdelningen av muskelceller sker, då bara i speciella fall och i en mycket liten mängd. Arbetande muskelhypertrofi uppstår nästan eller uteslutande på grund av förtjockning (volymökning) av befintliga muskelfibrer. Om muskelfibrerna förtjockas avsevärt, är deras mekaniska delning i längdriktningen möjlig med bildandet av "dotter" -fibrer med en gemensam sena. Under styrketräning ökar antalet längsgående klyvda fibrer.

Två extrema typer av arbetshypertrofi av muskelfibrer kan särskiljas - sarkoplasmatisk och myofibrillär. Sarkoplasmatisk arbetshypertrofi är en förtjockning av muskelfibrer på grund av en övervägande ökning av volymen av sarkoplasma, det vill säga deras icke-kontraktila del. Hypertrofi av denna typ uppstår på grund av en ökning av innehållet av icke-kontraktila (i synnerhet mitokondriella) proteiner och metaboliska reserver av muskelfibrer: glykogen, kvävefria ämnen, kreatinfosfat, myoglobin etc. En betydande ökning av antalet kapillärer som ett resultat av träning kan också orsaka viss muskeltjockning.

De mest mottagliga för sarkoplasmatisk hypertrofi är tydligen långsamma (I) och snabba oxidativa (II-A) fibrer. Arbetande hypertrofi av denna typ har liten effekt på tillväxten av muskelstyrka, men det ökar avsevärt förmågan att arbeta kontinuerligt, det vill säga ökar deras uthållighet.

Myofibrillar arbetshypertrofi är förknippad med en ökning av antalet och volymen av myofibriller, det vill säga själva kontraktila apparaten för muskelfibrer. Detta ökar packningstätheten för myofibriller i muskelfibrerna. Denna fungerande hypertrofi av muskelfibrer leder till en signifikant ökning av muskel -MS. Muskelns absoluta styrka ökar också avsevärt, och med arbetshypertrofi av den första typen ändras den antingen inte alls eller till och med minskar något. Tydligen är snabba (II-B) muskelfibrer mest benägna att myofibrillär hypertrofi.

I verkliga situationer är muskelfiberhypertrofi en kombination av de två namngivna typerna med en övervägande av en av dem. Den dominerande utvecklingen av en eller annan typ av arbetshypertrofi bestäms av naturen muskelträning... Långsiktiga dynamiska övningar som utvecklar uthållighet, med en relativt liten kraftbelastning på musklerna, orsakar främst arbetshypertrofi av den första typen. Övningar med hög muskelspänning (mer än 70% av MPS för de tränade muskelgrupperna), på tvärtom, bidra till utvecklingen av arbetshypertrofi, främst av den andra typen.

Kärnan i arbetande hypertrofi är intensiv syntes och minskad nedbrytning muskelproteiner... Följaktligen är koncentrationen av DNA och RNA i den hypertrofierade muskeln högre än i den normala. Ökat kreatininnehåll i den sammandragande muskeln kan stimulera ökad syntes av aktin och myosin och därmed bidra till utvecklingen av fungerande hypertrofi av muskelfibrer.

Mycket viktig roll i regleringen av muskelmassans volym, särskilt i utvecklingen av muskelhypertrofi, spelar androgener (manliga könshormoner). Hos män produceras de av könskörtlarna (testiklarna) och i binjurebarken, och hos kvinnor, endast i binjurebarken. Följaktligen har män fler androgener i kroppen än kvinnor. Androgens roll för att öka muskelmassan manifesteras i följande.

Åldersrelaterad utveckling av muskelmassa går hand i hand med en ökning av produktionen av androgena hormoner. Den första märkbara förtjockningen av muskelfibrer observeras vid 6-7 års ålder, när bildningen av androgener ökar. Med början av puberteten (vid 11-15 års ålder). Intensiv tillväxt av muskelmassa hos pojkar börjar, som fortsätter efter puberteten. Hos tjejer slutar muskelutveckling i allmänhet med puberteten. Tillväxt har en motsvarande karaktär. muskelstyrka i skolåldern.

Även efter korrigering av styrkaindikatorer med kroppsstorlek är styrkaindikatorer hos vuxna kvinnor lägre än hos män (för mer information, se 1X.2). Samtidigt, om hos kvinnor till följd av vissa sjukdomar ökar utsöndringen av androgener i binjurarna, då ökar muskelmassan intensivt, en välutvecklad muskelavlastning uppträder och muskelstyrkan ökar.

I djurförsök visade det sig att införandet av preparat av androgena hormoner (anabola steroider) orsakar en signifikant intensifiering av syntesen av muskelproteiner, varigenom massan av de tränade musklerna ökar och som ett resultat deras styrka. Samtidigt utvecklas arbetande hypertrofi skelettmuskel kan inträffa utan deltagande av androgena och andra hormoner (tillväxthormon, insulin och sköldkörtelhormoner).

Styrketräning, liksom andra typer av träning, verkar inte förändra förhållandet i musklerna mellan de två huvudtyperna av muskelfibrer - snabbt och långsamt. Samtidigt kan den ändra förhållandet mellan två typer snabba fibrer, ökning av andelen snabba glykolytiska (BG) och följaktligen minskning av andelen snabba oxidativa glykolytiska (BOG) fibrer (tabell 7). Samtidigt, som ett resultat av styrketräning, är graden av hypertrofi hos snabba muskelfibrer betydligt större än 5 långsamma oxidativa (MO) fibrer, medan uthållighetsträning leder till hypertrofi, främst av långsamma fibrer. Dessa skillnader visar att graden av fungerande hypertrofi hos muskelfibrerna beror både på omfattningen av dess användning i "träningsprocessen" och på dess förmåga att hypertrofi.

Styrketräning är associerad med ett relativt litet antal repetitiva maximala eller nästan maximala muskelsammandragningar, där både snabba och långsamma muskelfibrer är inblandade. Men även ett litet antal upprepningar är tillräckligt för utvecklingen av arbetshypertrofi av snabba fibrer, vilket indikerar deras större anlag för utvecklingen av arbetshypertrofi (i jämförelse med långsamma fibrer). En hög andel snabba fibrer i muskler är en viktig förutsättning för en signifikant ökning av muskelstyrkan när den riktas styrketräning... Därför har personer med en hög andel snabba fibrer i musklerna en högre potential för styrka och kraftutveckling.

Uthållighetsträning är förknippad med ett stort antal repetitiva muskelsammandragningar med relativt låg styrka, som huvudsakligen tillhandahålls av aktiviteten hos långsamma muskelfibrer. Därför är en mer uttalad fungerande hypertrofi av långsamma muskelfibrer i denna typ av träning förståelig i jämförelse med hypertrofi av snabba fibrer, särskilt snabba glykolytiska (se tabell 7).

Tabell 7. Sammansättning av quadriceps femoris muskel (yttre huvud) och tvärsnittsarea olika typer muskelfibrer hos idrottare med olika inriktningar och icke-idrottare (F. Prince, et al., 1976)

studfiles.net

Hypertrofi och muskelatrofi

Systematiskt intensivt muskelarbete leder till en ökning av muskelmassan. Detta fenomen kallas arbetande muskelhypertrofi. I hjärtat av hypertrofi är en ökning av massan av protoplasma av muskelfibrer, vilket leder till deras förtjockning. Detta ökar innehållet av proteiner och glykogen, liksom ämnen som levererar energi som används vid muskelsammandragning - adenosintrifosfat och kreatinfosfat.

Uppenbarligen är styrkan och sammandragningshastigheten för den hypertrofierade muskeln högre än den hos den icke-hypertrofierade.

Ökningen av muskelmassa hos utbildade personer, där många muskler är hypertrofierade, leder till att kroppens muskulatur kan vara 50% av kroppsvikten (istället för de vanliga 35-40%).

Hypertrofi utvecklas om en person dagligen under lång tid utför muskulärt arbete som kräver mycket stress (kraftbelastning). Muskelarbete som utförs utan större ansträngning, även om det varar mycket länge, leder inte till muskelhypertrofi.

Motsatsen till fungerande hypertrofi är muskelatrofi från inaktivitet. Det utvecklas i alla fall när muskeln av någon anledning förlorar förmågan att utföra sitt normala arbete. Detta händer till exempel med långvarig immobilisering av en lem i en gipsgjutning, med en lång vistelse hos patienten i sängen, med att skära en sena, vilket resulterar i att muskeln slutar arbeta mot belastningen etc.

Med atrofi minskar diametern på muskelfibrer och innehållet av kontraktila proteiner, glykogen, ATP och andra ämnen som är viktiga för kontraktil aktivitet i dem kraftigt.

Med återupptagande av normal muskelfunktion försvinner atrofin gradvis.

En speciell typ av muskelatrofi observeras med muskeldenervering, det vill säga efter att ha skurit ner sin motoriska nerv.

www.amedgrup.ru

Muskeltrötthet

Trötthet är en tillfällig minskning av prestanda för en cell, ett organ eller hela organismen, som uppstår som ett resultat av arbete och försvinner efter vila.

Om en isolerad muskel, till vilken en liten belastning är suspenderad, irriteras länge med rytmiska elektriska stimuli, minskar amplituden av dess sammandragningar gradvis till noll. Den registrerade sammandragningen kallas trötthetskurvan.

Tillsammans med en förändring i sammandragningens amplitud under trötthet ökar den latenta kontraktionsperioden och muskelavslappningstiden förlängs. Alla dessa förändringar inträffar dock inte omedelbart efter arbetets början, men efter en tid, under vilken det finns en ökning i amplituden av enstaka muskelsammandragningar. Denna period kallas aktiveringsperioden. Med ytterligare långvarig irritation utvecklas trötthet i muskelfibrer.

En minskning av prestanda hos en isolerad muskel under långvarig irritation beror på två huvudorsaker. Den första av dem är att under sammandragning ackumuleras metaboliska produkter (fosforsyra, mjölksyror, etc.) i muskeln, vilket har en deprimerande effekt på muskelfibrernas prestanda. Vissa av dessa produkter, liksom kaliumjoner, diffunderar från fibrerna utåt i det pericellulära utrymmet och har en deprimerande effekt på förmågan hos det exciterade membranet att generera aktionspotentialer. Om en isolerad muskel, placerad i en liten volym av Ringers vätska, är irriterad under lång tid för att slutföra trötthet, räcker det bara att byta lösning som tvättar den för att återställa muskelsammandragningar.

En annan orsak till utvecklingen av trötthet i en isolerad muskel är gradvis

shchenie i det energireserver. Vid långvarigt arbete av en isolerad muskel sker en kraftig minskning av glykogenlagren, vilket resulterar i att processerna för återsyntes av ATP och kreatinfosfat, som är nödvändiga för kontraktion, störs.

Det bör understrykas att trötthet av en isolerad skelettmuskel under direkt stimulering är ett laboratoriefenomen. Under naturliga förhållanden utvecklas trötthet hos motorapparaten under långvarigt arbete mer komplext och beror på ett stort antal faktorer. Detta beror för det första på att muskeln i kroppen kontinuerligt försörjs med blod och därför får med sig en viss mängd näringsämnen(glukos, aminosyror) och frigörs från metaboliska produkter som stör muskelfibrernas normala funktion. För det andra beror trötthet i hela organismen inte bara på processerna i muskeln, utan också på de processer som utvecklas i nervsystemet, som deltar i kontrollen av motorisk aktivitet. Så till exempel, trötthet åtföljs av diskoordinering av rörelser, excitation av många muskler som inte är involverade i arbetets utförande.

IM Sechenov (1903) visade att återställandet av arbetsförmågan hos människans trötta muskler efter långvarigt arbete med att lyfta en last accelereras om arbete under viloperioden utförs med den andra handen. Tillfällig återställning av arbetsförmågan hos musklerna i den trötta armen kan uppnås med andra typer av fysisk aktivitet, till exempel när musklerna arbetar nedre kroppsdelar... I motsats till enkel vila kallades sådan vila aktiv av I.M.Sechenov. Han betraktade dessa fakta som bevis på att trötthet främst utvecklas i nervcentren.

Experiment med förslag kan tjäna som övertygande bevis på nervcentrets roll i utvecklingen av trötthet. Så i ett tillstånd av hypnos kan motivet lyfta en tung vikt under lång tid, om han är övertygad om att det finns en lätt korg i hans hand. Tvärtom, när ämnet antyds att han har fått en tung vikt, utvecklas trötthet snabbt när den lätta korgen lyfts. Samtidigt överensstämmer förändringarna i puls, andning och gasutbyte inte med det verkliga arbete som utförs av en person, utan med det som föreslås för honom.

När man identifierar orsakerna till trötthet hos motorapparaten som tillämpas på hela organismen, skiljer man för närvarande ofta två typer av motorisk aktivitet: lokal, när ett relativt litet antal muskler är aktiva och generellt när de flesta musklerna i kroppen är involverad i arbetet. I det första fallet är bland annat orsakerna till trötthet perifera faktorer, det vill säga processer i själva muskeln;

i den andra får centrala faktorer och otillräckligt autonomt stöd för rörelser (andning, blodcirkulation) ledande betydelse. Utforska trötthetens mekanismer stor uppmärksamhet betalas till fysiologin för arbete och sport.

Ergografi. För att studera muskeltrötthet hos människor under laboratorieförhållanden använder de ergografer - enheter för att spela in ett mekanogram under rörelser rytmiskt utförda av en grupp muskler. Med den här posten kan du bestämma mängden arbete som utförs.

Ett exempel på en så enkel enhet är Mosso -ergografen, som registrerar rörelsen hos ett laddat finger. Genom att böja och avböja fingret med en fast position i handen, höjer och sänker motivet vikten som hänger från fingret i en bestämd, förinställd rytm (till exempel i rytmen i metronomens slag).

Det finns ergografer som återger vissa arbetsrörelser hos en person. Så cykelergografer (cykelergometrar) används ofta. En person roterar enhetens pedaler med fötterna med olika, förutbestämt motstånd mot denna rörelse. Speciella sensorer tillåter registrering av rörelseparametrar och mängden utfört arbete. Samtidigt kan du registrera indikatorer på andning, blodcirkulation, EKG. Cykelergografer används i stor utsträckning inom medicin för att bestämma människokroppens funktionella kapacitet.

Ergograms form och mängden arbete som utförts av en person innan tröttheten börjar varierar från person till person och till och med från en och samma person under olika förhållanden. I detta avseende är ergogram som registrerats av Mosso på sig själv före och efter att han fått testet från studenter vägledande. Dessa ergogram indikerar en kraftig minskning av arbetsförmågan efter intensivt mentalt arbete (bild 39).

Arbetande muskelhypertrofi och atrofi från inaktivitet

Systematiskt intensivt muskelarbete bidrar till ökad muskelmassa. Detta fenomen kallas arbetande muskelhypertrofi. I hjärtat av hypertrofi är en ökning av massan av cytoplasman av muskelfibrer och antalet myofibriller som finns i dem, vilket leder till en ökning av diametern för varje fiber. Samtidigt aktiveras syntesen av nukleinsyror och proteiner i muskeln och innehållet i ämnen som levererar energi som används vid muskelsammandragning ökar - adenosintrifosfat och kreatinfosfat, liksom glykogen. Som ett resultat ökar styrkan och hastigheten för sammandragning av den hypertrofierade muskeln.

En ökning av antalet myofibriller vid hypertrofi underlättas främst av statiskt arbete, vilket kräver mycket stress (kraftbelastning). Även korttidsövningar som utförs dagligen under isometriska förhållanden är tillräckligt för att öka antalet myofibriller. Dynamiskt muskulärt arbete som utförs utan mycket ansträngning orsakar inte muskelhypertrofi.

Hos utbildade personer, där många muskler är hypertrofierade, kan muskulaturen vara upp till 50% av kroppsvikten (istället för 35-40% i normen).

Motsatsen till att arbeta hypertrofi är muskelatrofi från inaktivitet. Det utvecklas i alla fall när muskeln av någon anledning inte utför normalt arbete på länge. Detta observeras till exempel när en lem immobiliseras i ett gips, en patient ligger kvar i sängen länge, en sena skärs, vilket resulterar i att muskeln slutar utföra arbete etc.

Med atrofi minskar muskelfibrernas diameter och innehållet i kontraktila proteiner, glykogen, ATP och andra ämnen som är viktiga för kontraktil aktivitet i dem. Efter återupptagande av normal muskelfunktion försvinner atrofin gradvis.

En speciell typ av muskelatrofi observeras med muskeldenervering, det vill säga efter förlusten av dess anslutning till nervsystemet, till exempel när dess motoriska nerv skärs. Denna typ av atrofi diskuteras nedan.

SE MER:

helpiks.org

Arbeta hypertrofi och atrofi från inaktivitet

Systematiskt intensivt muskelarbete leder till ökad muskelmassa. Detta fenomen kallas fungerande muskelhypertrofi. Arbetande muskelhypertrofi uppstår delvis på grund av längsgående splittring, men främst på grund av förtjockning (ökning av diametern) av muskelfibrerna.

Det finns två huvudtyper av fungerande muskelfiberhypertrofi. Den första typen - sarkoplasmatisk - förtjockning av muskelfibrer på grund av en övervägande ökning av volymen av sarkoplasma, det vill säga den icke -kontraktila delen av muskelfibrer. Denna typ av hypertrofi leder till en ökning av muskelns metaboliska reserver: glykogen, kvävefria ämnen, kreatinfosfat, myoglobin, etc. En betydande ökning av antalet kapillärer till följd av träning kan också orsaka muskeltjockning till vissa utsträckning. Den första typen av arbetshypertrofi har liten effekt på tillväxten av muskelstyrka, men det ökar deras förmåga att arbeta under lång tid, det vill säga uthållighet.

Den andra typen av arbetshypertrofi - myofibrillar - är förknippad med en ökning av myofibrillernas volym, det vill säga själva kontraktila apparaten för muskelfibrer. I detta fall kanske muskeldiametern inte ökar särskilt signifikant, eftersom tätheten av packningen av myofibriller i muskelfibrerna huvudsakligen ökar. Den andra typen av arbetshypertrofi leder till betydande ökningar av maximal muskelstyrka. Muskelns absoluta styrka ökar också avsevärt, medan den vid den första typen av arbetshypertrofi antingen inte förändras alls eller till och med minskar något.

Den dominerande utvecklingen av den första eller andra typen av arbetshypertrofi bestäms av muskelträningens art. Förmodligen orsakar långsiktiga dynamiska övningar med relativt låg belastning arbetshypertrofi, främst av den första typen (en dominerande ökning av volymen av sarkoplasma, snarare än myofibriller). Isometriska övningar använder stora muskelspänning(mer än 2/3 av den maximala frivilliga styrkan för praktikanterna muskelgrupper), tvärtom, bidrar till utvecklingen av arbetshypertrofi av den andra typen (myofibrillar hypertrofi).

Kärnan i arbetshypertrofi är den intensiva syntesen av muskelproteiner, DNA och RNA. Hormoner - androgener - spelar en mycket viktig roll för reglering av muskelmassa.

Hos utbildade människor, i vilka många muskler är hypertrofierade, kan muskulaturen vara upp till 50% av kroppsvikt (istället för 35-40% i normen).

Motsatsen till att arbeta hypertrofi är muskelatrofi från inaktivitet. Det utvecklas i alla fall när muskeln av någon anledning inte utför normalt arbete på länge. Detta observeras till exempel när en lem immobiliseras i ett gips, en patient ligger kvar i sängen länge, en sena skärs, vilket resulterar i att muskeln slutar fungera.

Med atrofi minskar muskelfibrernas diameter och innehållet i kontraktila proteiner, glykogen, ATP och andra ämnen som är viktiga för kontraktil aktivitet i dem. Efter återupptagandet av normalt arbete försvinner muskelatrofi gradvis.

O En av de universella adaptiva och kompenserande processerna i kroppen är hypertrofi. I sin mest allmänna form betecknar denna term en ökning av storleken på ett organ associerat med tillväxten av dess specifika vävnad. Samtidigt ökar orgelns funktionella kapacitet, tack vare vilket det kan effektivare utföra sitt inneboende arbete. Till exempel ökar skelettmuskelhypertrofi, som utvecklas under sport genom att öka dess fysiologiska diameter, den kraft som muskeln kan dra ihop sig med. Sådan fungerande (fysiologisk) hypertrofi kan observeras i nästan alla organ i människokroppen.

R Före hypertrofi motsattes hyperplasi - en ökning av ett organ på grund av en ökning av antalet av dess bestående cellulära element (utan att öka deras storlek). Men för närvarande är det allmänt accepterat i allmän patologi att "fenomenet hypertrofi som en ökning av något homogent, integrerat, i princip inte alls kan existera och att ökningen av någon kroppsstruktur i slutändan endast bygger på hyperplasi av dess mindre strukturer "(D. S. Sarkisov och andra). Detta innebär att hypertrofi av samma skelettmuskel är resultatet av en ökning av antalet sarkomerer, mitokondrier, ribosomer och andra ultrastrukturella element. Under dessa förhållanden ökar inte bara antalet aktivt fungerande enheter i ett organ eller vävnad, utan också en intensifiering av deras arbete, beroende på vilka krav som ställs.

I patologiska tillstånd har hypertrofi samma syfte som i normen. Men i patologi utvecklas den hypertrofiska processen oftast mer intensivt, och samtidigt kan energibehovet för ett förstorat organ inte alltid förses med tillräcklig blodtillförsel. Som ett resultat kan områden med en relativt minskad syretillförsel bildas i ett hypertrofierat organ och som ett resultat kan nekros av enskilda celler utvecklas med deras efterföljande ersättning med bindväv. Uppenbarligen kommer i dessa fall organhypertrofi att börja minska.

På sjukdomar som leder till minskad organfunktion (till exempel med hjärtsjukdom), hypertrofi utvecklas, kallas kompenserande ( ris. 4). Det upprätthåller vanligtvis den nedsatta funktionen under en lång tid på en normal eller nära dess nivå, hjälper till att förlänga patientens liv. Samtidigt, med tiden, uttömmas de funktionella förmågorna hos organets hypertrofierade vävnad, och dess funktionsbrist utvecklas med alla följder. Modern kirurgi pågår redan tidiga stadier Denna process gör allt fler framgångsrika försök att ersätta det sjuka organet med ett friskt. Problemet med organtransplantation, som redan nämnts (se avsnitt 4.1), kompliceras av immunsystemets aktivitet, vilket bidrar till avstötningen av ett främmande biologiskt objekt. På kirurgisk behandling av vissa sjukdomar utvecklar den så kallade substitutions- eller ställföreträdande hypertrofin. Det observeras när ett av de parade organen avlägsnas (till exempel njure, lungor, etc.). I dessa fall tar det överlevande orgeln fjärrkontrollens funktion; dess storlek ökar, dess funktionella förmåga växer. Vicarious hypertrofi finns också vid medfödd underutveckling av ett av de parade organen ( ris. fem). Hypertrofi hos vissa endokrina körtlar kan åtföljas av en så uttalad hyperfunktion att de börjar "arbeta" i ett patologiskt läge som är skadligt för kroppen. Detta är till exempel fallet hos patienter med Graves sjukdom.

MEN trofé - processen att byta celler och vävnader, motsatsen till den som uppstår med hypertrofi. En minskning av vävnadens funktionella aktivitet (till exempel musklerna i lemmen, på vilken gips appliceras i samband med en benfraktur) leder till en minskning av antalet strukturella element i celler, deras partiella förstörelse. Organs eller vävnadens storlek reduceras.

F fysiologisk hypertrofi och atrofi är som regel reversibla processer. Efter att ha eliminerat orsakerna som orsakade dem normaliseras storleken på organ och vävnader.

D Istrofi avser strukturella förändringar i celler som orsakas av metaboliska störningar i vävnaden eller cellerna själva. Specifika skäl för utvecklingen av dystrofiska processer är störningar i trofism (näring) i samband med aktiviteten hos både cellulära och extracellulära näringsmekanismer. Den välkända sovjetiska morfologen VV Serov identifierar följande orsaker: 1) brist på energi och störningar i enzymatiska processer i cellen; 2) hypoxi; 3) störningar i neuro-endokrin reglering av trofism. De två första av dem kan ske vid irrationellt strukturerat träningsarbete med idrottare. I synnerhet är dystrofiska processer hos idrottare associerade med överspänning orsakad av överdriven fysisk ansträngning (A.G. Dembo).

D Istrofier är en extremt bred klass av cellskador. De kan vara allmänna och lokala. I samband med metaboliska störningar isoleras protein, fett, kolhydrater och mineraliska former av dystrofier. Var och en av dessa former är indelade i särskilda former. Så, proteindystrofier inkluderar granulär dystrofi, hyalinos, amyloidos, etc. Var och en av dessa former kännetecknas av specifika strukturella förändringar och dysfunktioner i celler, vävnader och organ.

Amplituden för muskelns tetansammandragning överstiger höjden av dess enda sammandragning. G. Helmholtz (1847) kallade denna process superposition, det vill säga överlappande sammandragningar, förutsatt att effekten av två på varandra följande stimuli är lika med den algebraiska summan av enstaka sammandragningar.

Dessa uppgifter motsvarade dock inte verkligheten. INTE. Vvedensky (1886) genomförde ett experiment genom att irritera en muskelfiber med en tröskelstimulans, sammandragning inträffade, ytterligare irritation med subtröskelstimuli upprätthöll amplituden av kontraktion på initialnivån. N.E. Vvedenskij förklarade detta med det faktum att muskeln under sammandragning är i ett tillstånd av ökad upphetsning. Därför blir amplituden för den andra rytmiska kontraktionen större än för en enda.

För närvarande har beroendet av amplituden för tetaniska sammandragningar av fasen av upphetsning i vilken stimulansen faller fastställts. Detta fastställs genom att lägga över alla tre kurvorna: PD -kurvan, Verworn -kurvan och den enkla kontraktionskurvan. Så, förkortningen av muskelfibrerna börjar efter att ha nått toppen av depolarisering, mitten av förkortningsfasen sammanfaller med ökad upphetsning i upphöjningsfasen, och därför kommer stimulansen som verkar i denna fas att leda till en starkare kontraktion.

Man tror att ökningen av sammandragningskraften under verkan av rytmiska stimuli är baserad på en ökning av kalciumkoncentrationen inuti cellen, vilket möjliggör reaktion av interaktion mellan aktin och myosin och generering av muskelkraft genom tvärbryggor under tillräckligt lång tid.
Muskeltrötthet. Orsaker till isolerad muskeltrötthet, neuromuskulärt läkemedel, trötthet in vivo

Trötthet kallas en tillfällig minskning av prestanda för en cell, ett organ eller hela organismen, som uppstår som ett resultat av arbete och försvinner efter vila.

Om en isolerad muskel, till vilken en belastning är suspenderad, irriteras länge med rytmiska elektriska stimuli, minskar amplituden av dess sammandragningar gradvis tills den når noll. Kurvan som erhålls på detta sätt kallas trötthetskurvan.

Tillsammans med en förändring i sammandragningsamplituden under trötthet ökar den latenta kontraktionsperioden och trösklarna för irritation och kronaxi ökar, det vill säga upphetsning minskar. Dessa förändringar inträffar inte omedelbart efter arbetet, men efter en tid, under vilken det finns en ökning i amplituden för ena muskelsammandragningar. Denna period kallas aktiveringsperioden. Med ytterligare långvarig irritation utvecklas trötthet i muskelfibrer.

En minskning av prestanda för en muskel isolerad från kroppen under långvarig irritation beror på två huvudorsaker: den första av dem är att under sammandragningar ackumuleras metaboliska produkter (i synnerhet mjölksyra, fosforsyror etc.) i muskeln, som har en deprimerande effekt på muskelprestanda. Vissa av dessa produkter, liksom kaliumjoner, diffunderar ut ur fibrerna in i det pericellulära utrymmet och har en deprimerande effekt på det exciterande membrans förmåga att generera aktionspotentialer.

Om en isolerad muskel, placerad i Ringers lösning, blir fullständig trötthet genom långvarig irritation, räcker det bara att byta vätska som tvättar den för att återställa muskelsammandragningar.

En annan orsak till utvecklingen av trötthet i en isolerad muskel är den gradvisa uttömningen av energireserver i den. Vid långvarigt arbete av en isolerad muskel sker en kraftig minskning av glykogenreserverna, vilket resulterar i att processerna för resyntes av ATP och kreatinfosfat, som är nödvändiga för kontraktion, störs.

Tröttheten hos det neuromuskulära preparatet beror på följande skäl. Med långvarig irritation av nerven utvecklas kränkningen av neuromuskulär överföring långt innan muskeln, och ännu mer förlorar nerven på grund av trötthet sin förmåga att utföra excitation. Detta förklaras av det faktum att i nervändarna med långvarig stimulering minskar tillförseln av den "skördade" medlaren. Därför frigörs de delar av acetylkolin som frigörs i synapser som svar på varje impulsminskning och postsynaptiska potentialer minskar till subtröskelvärden.

Tillsammans med detta, med långvarig irritation av nerven, sker en gradvis minskning av känsligheten hos muskelfiberns postsynaptiska membran för acetylkolin. Som ett resultat minskar potentialen hos ändplattan. När deras amplitud faller under en viss kritisk nivå stannar uppkomsten av åtgärdspotentialer i muskelfibrerna. Av dessa skäl synapser trötthet snabbare än nervfibrer och muskler.

Det bör noteras att nervfibrer är relativt trötta. För första gången N.E. Vvedenskij visade att en nerv i en luftatmosfär behåller förmågan att utföra excitationer även med många timmars kontinuerlig stimulering (cirka 8 timmar).

Relativ trötthet nerven beror delvis på att nerven spenderar relativt lite energi när den är upphetsad. Tack vare detta kan processerna för resyntes i nerven täcka dess relativt låga kostnader under excitation, även om denna excitation varar i många timmar.

Det bör noteras att trötthet av en isolerad skelettmuskel under direkt stimulering är ett laboratoriefenomen. Under naturliga förhållanden utvecklas trötthet hos motorapparaten under långvarigt arbete svårare och beror på ett större antal faktorer.

1. I kroppen försörjs muskeln kontinuerligt med blod och tar därför med sig en viss mängd näringsämnen (glukos, aminosyror) och frigörs från metaboliska produkter som stör muskelfibrernas normala funktion.

2. I hela organismen beror trötthet inte bara på processerna i muskeln, utan också på processerna som utvecklas i nervsystemet, som deltar i kontrollen av motorisk aktivitet.

Så till exempel, trötthet åtföljs av diskoordinering av rörelser, excitation av många muskler som inte är involverade i arbetets utförande.
Aktiv vila och dess mekanism. (IM.Sechenov,

Orbeli-Ginetsinsky-fenomenet)

När man identifierar orsakerna till trötthet i det rörliga systemet som tillämpas på hela organismen, skiljer man för närvarande ofta två typer. motorisk aktivitet: lokal, när ett relativt litet antal muskler är aktiva och generellt när de flesta musklerna i kroppen är involverade i arbetet. I det första fallet, bland orsakerna till trötthet, kommer perifera faktorer, det vill säga processer i själva muskeln, först; i den andra får centrala faktorer (nervsystemet) och bristande autonomt stöd för rörelser (andning, blodcirkulation) en ledande betydelse.

För första gången I.M. Sechenov (1903) visade att återställandet av arbetsförmågan hos människans trötta muskler efter långvarigt arbete med att lyfta en last accelereras kraftigt om arbetet utförs med andra handen under viloperioden. Tillfällig återställning av arbetsförmågan hos musklerna i den trötta armen kan uppnås med andra typer av fysisk aktivitet, till exempel under arbete olika muskler nedre kroppsdelar. Till skillnad från enkel vila namngavs sådan vila av I.M. Sechenov aktiva... Sechenov betraktade dessa fakta som bevis på att trötthet främst utvecklas i nervcentren.

Experiment med förslag fungerar som ett övertygande bevis på rollen av förändringar i nervcentrets tillstånd i utvecklingen av trötthet i hela organismen. Så kan motivet lyfta tungt länge om han är övertygad om att det finns en lätt korg i handen. Tvärtom, om motivet, som lyfter en lätt korg, är övertygad om att han har fått en tung vikt, utvecklas trötthet snabbt. Samtidigt är förändringen i puls, andning och gasutbyte inte i överensstämmelse med det verkliga arbetet som utförs av en person, utan med det som föreslås för honom (V.M. Vasilevsky, DI Shatenstein).

Fenomenet Orbeli-Ginetsinsky upptäcktes 1923. I experiment med ett neuromuskulärt preparat irriterades motorfibrer av en elektrostimulator. Isolerade muskler svarade genom sammandragning på var och en av de rytmiskt upprepade stimuli, och en typisk kurva spelades in på kymografbandet muskelsammandragning... Med trötthet minskade kurvens amplitud. Efter stimulering av de sympatiska nerverna inträffade en ökning i amplituden av muskelsammandragningar och en ny våg av ökad aktivitet noterades på kimogrammet. Senare bekräftades fenomenet i däggdjursmuskler under normala blodtillförsel.

LA. Orbeli lade fram idén om sympatikerens universella adaptiva-trofiska funktion nervsystem, reglerar de funktionella egenskaperna hos alla organ och vävnader, sätter dem till den optimala nivån för de givna förhållandena. Denna reglering är inte begränsad till släta muskler och körtlar, den täcker alla länkar till reflexbågen - receptorer, centrala nervsystemet, nervledare och skelettmuskler.

Fenomenet Orbeli-Ginetsinsky är baserat på aktiveringen av det sympatiska nervsystemet. Ytterligare studier gjorde det möjligt att avslöja det allmänna inflytandet från det sympatiska nervsystemet och hjärnans retikulära bildning på återställandet av muskelprestanda.
Arbeta hypertrofi och atrofi från inaktivitet

Systematiskt intensivt muskelarbete leder till en ökning av muskelmassan. Detta fenomen kallas fungerande muskelhypertrofi. Arbetande muskelhypertrofi uppstår delvis på grund av längsgående splittring, men främst på grund av förtjockning (ökning av diametern) av muskelfibrerna.

Det finns två huvudtyper av fungerande muskelfiberhypertrofi. Den första typen är sarkoplasmatisk- förtjockning av muskelfibrer på grund av en övervägande ökning av volymen av sarkoplasma, det vill säga den icke-kontraktila delen av muskelfibrer. Denna typ av hypertrofi leder till en ökning av muskelns metaboliska reserver: glykogen, kvävefria ämnen, kreatinfosfat, myoglobin, etc. En betydande ökning av antalet kapillärer till följd av träning kan också orsaka muskeltjockning till vissa utsträckning. Den första typen av arbetshypertrofi har liten effekt på tillväxten av muskelstyrka, men det ökar deras förmåga att arbeta under lång tid, det vill säga uthållighet.

Den andra typen av arbetshypertrofi är myofibrillar- associerad med en ökning av volymen av myofibriller, det vill säga själva kontraktila apparaten för muskelfibrer. I detta fall kanske muskeldiametern inte ökar särskilt signifikant, eftersom tätheten av packningen av myofibriller i muskelfibrerna huvudsakligen ökar. Den andra typen av arbetshypertrofi leder till betydande ökningar av maximal muskelstyrka. Muskelns absoluta styrka ökar också avsevärt, medan den vid den första typen av arbetshypertrofi antingen inte förändras alls eller till och med minskar något.

Den dominerande utvecklingen av den första eller andra typen av arbetshypertrofi bestäms av muskelträningens art. Förmodligen orsakar långsiktiga dynamiska övningar med relativt låg belastning arbetshypertrofi, främst av den första typen (en dominerande ökning av volymen av sarkoplasma, snarare än myofibriller). Isometriska övningar med användning av stora muskelspänningar (mer än 2/3 av den maximala frivilliga styrkan hos de tränade muskelgrupperna) bidrar tvärtom till utvecklingen av arbetshypertrofi av den andra typen (myofibrillar hypertrofi).

Kärnan i arbetshypertrofi är den intensiva syntesen av muskelproteiner, DNA och RNA. Hormoner spelar en mycket viktig roll för reglering av muskelmassa - androgener.

Hos utbildade personer, där många muskler är hypertrofierade, kan muskulaturen vara upp till 50% av kroppsvikten (istället för 35-40% i normen).

Motsatsen till att arbeta hypertrofi är muskelatrofi från inaktivitet... Det utvecklas i alla fall när muskeln av någon anledning inte utför normalt arbete på länge. Detta observeras till exempel när en lem immobiliseras i ett gips, en patient ligger kvar i sängen länge, en sena skärs, vilket resulterar i att muskeln slutar fungera.

Med atrofi minskar muskelfibrernas diameter och innehållet i kontraktila proteiner, glykogen, ATP och andra ämnen som är viktiga för kontraktil aktivitet i dem. Efter återupptagandet av normalt arbete försvinner muskelatrofi gradvis.

Funktioner i fysiologin hos exciterande vävnader hos barn
Funktioner i nervernas fysiologi

Ledningsförmåga ett nyfött barn är två gånger lägre än hos en vuxen, och excitationsledningen är cirka 50% av det hos vuxna. Att utföra excitation längs nervfibrer är dåligt isolerat.

I uppväxtprocessen blir nervfibrer myeliniserade, diametern på den axiella cylindern och fibern som helhet ökar och ju tjockare fibern blir desto lägre blir längsgående motstånd mot jonström. Detta leder till att hastigheten på AP-förökning ökar. Hos barn når den indikatorerna för en vuxen vid 5-9 års ålder för olika nervfibrer. Så, de främre ryggraden mognar med 2-5 års ålder och de bakre ryggraden med 5-9 år.

Spänning nervfibrerna hos en nyfödd är betydligt lägre än hos en vuxen. En egenskap hos detta är kronaxi, vars storlek är flera gånger högre; vilopotential, vilket är mycket lägre hos barn. Den låga vilopotentialen beror på att cellmembranet har en hög jonpermeabilitet och jonströmmar läcker ständigt. Detta leder till en minskning av transmembranjonskillnaden (koncentrationsgradient) och leder till bildandet av en låg amplitud av åtgärdspotentialen i kombination med dess längre varaktighet och frånvaron av reversion.

I tillväxtprocessen minskar membranpermeabiliteten och membranpotentialen når den hos en vuxen. Följaktligen ökar också amplituden för åtgärdspotentialen, hastigheten för AP -ledningen ökar, eftersom det vid en högre amplitud är lättare att excitera fiberns intilliggande sektion.

Hos ett foster och ett barn under de första levnadsåren myeliniseras massafibrerna dåligt och kanalerna för natrium och kalium är jämnt fördelade. Vid ontogenes myeliniseras fibern, jonkanaler koncentreras i avlyssningarna av Ranvier, avståndet mellan avlyssningarna ökar. Detta kännetecknar massafibrernas strukturella mognad. I köttiga fibrer förblir fördelningen av jonkanaler likformig.

Labilitet neonatala nervfibrer är också låga. Hos äldre barn ökar det på grund av en minskning av refraktionsperiodens varaktighet och en ökning av upphetsningens hastighet.

Funktioner i muskelfysiologi

Hos människor fastställs antalet fibrer i en muskel 4-5 månader efter födseln och ändras sedan praktiskt taget inte under hela livet. Vid födseln är deras tjocklek cirka 1/5 av tjockleken på fibrer hos vuxna. Muskelfibrernas diameter kan variera betydligt med träning.
Spänning musklerna hos den nyfödda är mycket låga. Detta indikeras av hög kronaxi och en stor depolariseringströskel.

Hos en nyfödd är MP för myocyter -20-40 mV. Transmembranskillnaden mellan K + och Na + joner är inte hög. Därför är värdet på AP också litet. Dessutom noteras varaktigheten av faserna av absolut och relativ refraktäritet.

I tillväxtprocessen minskar membranpermeabiliteten, jonpumparnas funktion förbättras och MP och DP ökar.

Labilitet barn är lägre än hos vuxna på grund av den långa varaktigheten av eldfasta faser. med åldern sker en förkortning av faserna för absolut och relativ refraktäritet och som en följd en ökning av upphetsningshastigheten och en ökning av rörelsens hastighet.

Ledningsförmåga. Den låga graden av PD -ledning hos nyfödda ökar med åldern. Detta orsakas av en ökning av muskelfiberns tjocklek och en ökning av åtgärdspotentialens amplitud, eftersom motståndet mot jonström minskar och excitation utvecklas snabbare i den intilliggande delen av membranet.

Kontraktilitet. Enstaka sammandragningar av musklerna hos den nyfödda saktas ner - både förkortningsfasen och avslappningsfasen - och kännetecknas av en lång kontraktionstid. I barnets muskler ackumuleras metaboliska produkter snabbare och därför har stivkramp en försiktig början och gradvis avslappning, som stivkramp i en trött muskel. Muskler reagerar med tonisk sammandragning på stimuli av vilken frekvens som helst och drar ihop sig utan pessimal hämning lika mycket som stimulansen verkar. Detta beror på otillräcklig mognad av myoneurala synapser.

Hos nyfödda finns det ingen uppdelning av muskler i snabba och långsamma, men från de första dagarna i livet börjar ett barn gradvis differentieras, vilket är karakteristiskt för vuxna.

Elasticitet musklerna hos den nyfödda är högre än hos en vuxen och minskar med åldern. Och elasticiteten och styrkan, tvärtom, ökar.

Under hela sitt liv upplever en person olika saker motion... Det kan vara både professionella styrkaövningar och helt enkelt medföljande belastningar som finns i olika livssituationer.

Med fysisk ansträngning ökar musklerna som är involverade i arbetsprocessen. Detta händer på grund av ökningen av fibrerna som utgör muskeln. kan vara hela muskelns längd eller vara kortare. Muskelfibrer består av ett stort antal kontraktila element - myofibriller. Inuti varje element finns ännu mindre element - aktin och myosin myofiaments. Och på grund av dessa element uppstår muskelsammandragning.

Med regelbunden tyngdlyftning ökar muskelfibrerna, detta kommer att vara muskelhypertrofi.

Muskelhypertrofi - en ökning på grund av "tillväxt" av muskelfibrer.

Oftast förekommer muskelhypertrofi hos idrottare som är involverade i bodybuilding. Eftersom denna sport syftar till att förbättra din kropp med hjälp av kraftbelastningar, kaloririk näring och användning av olika anabola läkemedel. Som ett resultat bildas en uttalad muskelavlastning på kroppen, det vill säga muskelhypertrofi uppstår.

Processer i musklerna under träning

Grunden för människokroppens struktur är protein, det finns i alla dess vävnader. Därför beror förändringar i muskelvävnad på syntesen och katabolismen av protein i vävnaden.

Med konstant fysisk ansträngning sker skelettmuskelhypertrofi. När kroppen upplever stress ökar innehållet i motsvarande muskler. Men som vetenskapligt visat, under fysiska påverkan på kroppen, avbryts proteinsyntesen och katabolism aktiveras under de första minuterna av återhämtningsprocessen. Således inträffar muskelhypertrofi på grund av aktiveringen av proteinsyntes, och inte på grund av en minskning av intensiteten av proteinspridning vid en konstant nivå av proteinsyntesintensitet.

Skelettmuskelhypertrofi

Mänsklig muskelvävnad utför motoriska funktioner, och den bildar skelettmuskler. Huvuduppgiften som skelettmusklerna utför är kontraktilitet, som uppstår på grund av en förändring i muskelns längd när den utsätts för nervimpulser. Med sina muskler kan en person "vicka". Varje muskel utför "sin" specifika handling, den kan bara arbeta i en specifik riktning när den verkar på leden. För att säkerställa ledets rörelse runt dess axel är ett par muskler inblandade, närvarande på båda sidor i förhållande till leden.

Bestämmer antalet och tjockleken på fibrer som finns i en given muskel. De utgör muskelns anatomiska diameter (muskelns tvärsnittsarea, vinkelrätt mot dess längd).

Det finns också en sådan indikator som den fysiologiska diametern (muskelns tvärsnitt, vinkelrätt mot dess fibrer).

Storleken på den fysiologiska diametern påverkar muskelns styrka. Ju större den fysiologiska diametern är bra styrka kommer att vara inneboende i muskeln.

Vid fysisk ansträngning ökar muskelns diameter, detta kallas arbetsmuskelhypertrofi.

Arbetande muskelhypertrofi är närvarande när det finns en ökning av muskelfibervolymen. Med en stark förtjockning av fibrerna kan delning i flera nya fibrer med en vanlig sena uppstå. Arbetshypertrofi inträffar i friska människor med förbättrad funktion av en vävnad eller organ hos en person. Till exempel är detta hypertrofi av mänskliga skelettmuskler.

Orsaker till muskelhypertrofi

Muskelhypertrofi orsakas i de flesta fall av regelbunden fysisk aktivitet. Mängden kalorier som förbrukas påverkar dock också ökningen av muskelmassa. Om du inte har tillräckligt med kalorier kommer du inte att kunna uppnå mycket muskelvolym.

Medföljande uppnåendet av den nödvändiga muskelvolymen, det vill säga det finns muskelhypertrofi, skäl baserade på följande principer:

1. En konstant belastning krävs på alla typer av muskler, vars volym måste ökas.
2. Lasttiden väljs individuellt. Håll dig inte till standarder. Det är nödvändigt att träna så mycket som kroppen tillåter, men inte för att slutföra utmattning.
3. Orsakar inte utmattning i nervsystemet, arbeta med koncentration, lugnt och medvetet.
4. På inledande skeden muskelsmärta kan dyka upp, men detta bör inte vara en förevändning för att stoppa träningen.

Det bör också finnas en komplett och balanserad kost, mycket dryck att underhålla vattenbalans organism.

Ökade tuggmuskler

På grund av "extra" käkrörelser kan hypertrofi uppträda tugga muskler... personen pressas uppåt av tuggmusklerna. De är i två delar och ligger på vardera sidan av käken. Muskeln börjar vid den zygomatiska bågens nedre kant och slutar vid den yttre ytan av den nedre grenen.

Hypertrofi av tuggmusklerna orsakar störningar i den visuella harmoniska kombinationen av de övre och nedre delarna av ansiktet och orsakar också smärta i tuggmusklerna. Ansiktet blir "fyrkantigt" eller vidgas mot botten. Muskelhypertrofi uppstår på grund av en ökning av belastningen på dem.

Hypertrofi av tuggmusklerna kan provoceras av:

• bruxism - tandslipning;
• ständigt knutna käkar, upp till radering av tänder;
• smärta i tuggmusklerna.

Korrigering av tuggmusklerna

Med hypertrofi av tuggmusklerna hos en person uppstår en oproportionell ansiktsdrag. I detta fall kan det också finnas ett konstant smärtsyndrom i käkaregionen. För att rätta till denna obalans måste en person kontakta en specialist för att få det drogbehandling... För att muskelhypertrofi ska klara måste behandlingen påbörjas i tid.

Under behandlingen injiceras ett speciellt läkemedel i tuggmuskeln, på tre till fyra ställen, vilket slappnar av muskeln och orsakar lokal muskelavslappning. Efter några dagar är effekten synlig, vilket kommer att pågå i cirka sex månader.

Hjärtmuskelhypertrofi

Det finns fall där det finns en patologisk förstoring av hjärtat, främst på grund av en ökning av tjockleken på hjärtmuskeln - myokardiet.

Hypertrofi av vänster hjärta är vanligare än höger.

Hjärthypertrofi kan uppstå när:

• medfödda eller förvärvade hjärtfel;
• hypertoni;
• metaboliska störningar, inklusive fetma;
• skarpa belastningar när det finns en stillasittande livsstil.

Symtom på hjärtmuskelhypertrofi

Lätt hypertrofi av hjärtmuskeln orsakar inga förändringar i en persons välbefinnande och kan gå obemärkt förbi. Ju mer sjukdomsstadiet, desto mer uttalade symptom på sjukdomen. Ett av de bästa alternativen för att diagnostisera en sjukdom är en ultraljudsundersökning av hjärtat.

Förekomsten av denna sjukdom kan antas av närvaron av följande symtom:

• andas hårt, andningen är svår;
• bröstsmärta;
• snabb utmattning;
• instabil puls.

Ökat tryck kan provocera ventrikulär hypertrofi. Hjärtat börjar arbeta snabbare, blodet i hjärtat börjar pressa hårdare på väggarna, vilket expanderar och minskar väggarnas elasticitet. Detta leder till hjärtats oförmåga att arbeta i samma läge.

Behandling av hjärthypertrofi

I det inledande skedet är hjärthypertrofi mottaglig för läkemedelsbehandling. Diagnostik utförs för att identifiera orsaken som framkallade utvecklingen av hypertrofi, och dess eliminering börjar. Om till exempel sjukdomen har utvecklats på grund av en stillasittande livsstil och övervikt, då tilldelas personen liten fysisk aktivitet och hans kost justeras. Produkterna introduceras i enlighet med principerna för en hälsosam kost.

Om ventrikulär hypertrofi har uppnåtts stora storlekar, kirurgiskt ingrepp utförs och den hypertrofierade platsen avlägsnas.

Amyotrofi

Hypertrofi och muskelatrofi är motsatta begrepp. Om hypertrofi betyder en ökning av muskelmassa, då betyder atrofi en minskning av den. Fibrerna som utgör muskeln, som inte får en belastning på länge, blir tunnare, deras antal minskar och kan i allvarliga fall försvinna helt.

Muskelatrofi kan orsakas av olika negativa processer i människokroppen, både ärftliga och förvärvade. Detta kan till exempel vara:

• metabolisk sjukdom;
• konsekvensen av endokrina sjukdomar;
• komplikation efter en infektionssjukdom;
• förgiftning av kroppen;
• enzymbrist;
• förlängd postoperativ muskelvila.

Muskelatrofi behandling

Behandlingens effektivitet beror på i vilket stadium sjukdomen är. Om förändringarna i musklerna är betydande kan de inte återställas helt. Orsaken till muskelatrofi diagnostiseras och lämplig medicin förskrivs. Förutom läkemedelsbehandling rekommenderas definitivt:

• fysioterapi;
• fysioterapi;
• elektroterapi.

För att hålla musklerna i god form föreskrivs massage, som bör göras regelbundet.

Behandlingen syftar till att stoppa destruktiva åtgärder i musklerna, lindra symtomen och förbättra metaboliska processer i kroppen.

Närvaron av en näringsrik kost som innehåller alla nödvändiga vitaminelement är absolut nödvändigt.

Slutsats

Således kan man dra slutsatsen att betydande fysisk ansträngning krävs för att erhålla skelettmuskelhypertrofi. Om detta görs för att uppnå vacker kropp med ett uttalat muskelmassa, då kommer personen att behöva utföra regelbundet styrketräning... Dessutom bör hans kost vara baserad på principerna för korrekt näring.

Det finns dock en möjlighet att få oönskad muskelhypertrofi, vilket utgör ett hot mot människors hälsa, detta: hypertrofi av hjärtmuskeln och tuggmuskler. I de flesta fall är utseendet på dessa sjukdomar förknippat med avvikelser och störningar i människokroppens funktion. Därför är tidig diagnos och kontroll över din hälsa nödvändig för att förhindra uppkomsten och utvecklingen av sjukdomen.

Hälsosam livsstil och rätt kost hjälpa en person att hålla sig bra sportuniform och undvika möjliga problem med hälsa.