Ранее это слово было мне незнакомо. Спастика напоминает скованность в сильно-сильно замерзших руках, когда есть желание пошевелить пальцами, а не получается. Плюс к этому их еще сводит и корёжит.
Когда началось моё восстановление после инсульта, такое состояние было фактически во всем теле. Особенно сильно в левой стороне. Я был почти полностью парализован, но не большие движения всё же выходило делать. Они получались, словно в сгущеном молоке. Туго, коряво и очень медленно. В руках, пальцах, постоянно присутствовало напряжение. Оно не проходило ни на минуту, даже в спокойном состоянии и не позволяло сделать нормальные движения. Руки непроизвольно принимали не естественное положение. Левая отводилась сама в сторону от тела. Правая сгибалась в локте и подтягивалась к груди. Я сильно уставал физически и морально от того, что не мог расслабиться. Только в положении лёжа было проще. Но стоило сесть, тут же мышцы тела и конечностей напрягались, как ненормальные. От излишнего напряжения я опять быстро уставал. Получалось просидеть одну-две минуты и силы заканчивались.
Спастика не давала возможности делать тонкие и точные движения. Например, если мне протягивали чашку с водой, не получалось ее взять. Не «попадал» в нее, промахивался. Когда чашку мне вкладывали в руку, то не мог её удержать и обхватить пальцами. Они не сжимались. При этом напряжение в руке было нереальное. Вся эта канитель дико выматывала. Снять спастику сразу во всех конечностях, задача не реальная. Уж больно она масштабная. И мы, как всегда разбили трудную задачу на простые фрагменты, которые стали выполнимыми. Решили разделить лечение спастики на куски:
СПАСТИКА РУК.
СПАСТИКА НОГ.
Стало проще. В процессе занятий я заметил, что уменьшение спастики в левой руке сопровождалось не большим облегчением в правой и в ногах. Связь не значительная, но заметная. Мы делали упражнения и массажи равномерно и для левых и для правых конечностей. Хотя спастика была значительно сильнее в левой части тела. Со временем всё сравнялось. Такой подход оказался правильным.
Снять спастику получилось комплексом из гимнастик и массажей.
КРАЙНЕ ВАЖНО!
Начать с минимальных движений.
Не давать больших нагрузок во время упражнений.
Делать минимальное количество повторений.
Не делать активный и сильный массаж. Только лёгкие прикосновения.
Не добавлять и не повышать тонус мышц.
Научиться расслаблять мышцы и снимать в них напряжение.
Не делать гимнастику для снятия спастики на усталости.
Заниматься только с утра.
Проводя восстановление после инсульта, я привык к тому, что простых задач не бывает. Но снятие спастики оказалось сверх трудной работой. Дело в противоречии выполняемых задач. После инсульта мне требовалось восстанавливать силу мышц всего тела. То есть много и упорно заниматься. Но при этом надо лечить спастику. А для этого нагрузки и тренировки выносливости, помеха. Получается первое исключает второе. Мы решили эту головоломку чередуя занятия. Один день: массаж + гимнастика для снятия спастики + упражнения для восстановления равновесия и координации. Для этого не требуется много сил, нагрузка не велика. На следующий день: силовые упражнения + на выносливость. И так по очереди.
В данный момент спастику удалось снять. Есть остатки, но они не мешают. В движения вернулась свобода и легкость. Ушло напряжение. Прошли боли и усталость в мышцах. Стал тратить меньше сил на движения. Это позволило плавно увеличить нагрузку на утренних зарядках.
Что бы восстановление после инсульта дало хорошие результаты, приходиться соблюдать такой режим. Постепенно я набираюсь сил и повышаю выносливость. Теперь могу проводить занятия в один день. С утра делаю зарядку с силовыми упражнениями. Во второй половине дня гимнастики и массажи для снятия спастики + упражнения для равновесия и координации. Пол дня, между занятиями, вполне хватает, для отдыха.
Упражнения для снятия спастики в:
СПАСТИКА РУК.
Владельцы патента RU 2428964:
Изобретение относится к восстановительной медицине. Врач в течение 20-30 мин на форсированном максимальном выдохе больного выполняет пассивное растяжение спазмированной мышцы конечности, сочетающееся с ротацией кисти или стопы поочередно в обе стороны, и удерживает фазу растяжения до окончания выдоха. Упражнения проводят в течение 3 недель. Способ обеспечивает снижение мышечного спазма, нормализацию мышечного тонуса.
Изобретение относится к области медицины, а именно к восстановительной медицине.
Инсульты остаются важной медико-социальной проблемой, являясь одной из основных причин длительной инвалидизации людей трудоспособного возраста. В России среди пациентов, перенесших инсульт, к трудовой деятельности возвращаются не более 3-23%, 85% больных требуют постоянной медико-социальной поддержки. Из-за отсутствия своевременного и адекватного восстановительного лечения, приводящего к возникновению необратимых анатомических и функциональных изменений, почти треть остаются инвалидами (Ковальчук В.В. Принципы организации и эффективность различных методов реабилитации больных после инсульта: автореф. дис… к.м.н. - СПб., 2008. - С.3.).
В течение первых трех месяцев после инсульта происходит нарастание мышечного тонуса в паретичных конечностях, и хотя на первом этапе легкая или умеренная спастичность, например, в разгибателях нижних конечностей будет только способствовать восстановлению функции ходьбы, то в большинстве случаев это прогрессирующее нарастание тонуса приведет к развитию мышечных контрактур, которые сочетаются с периодическими болезненными приступами мышечных спазмов. Впоследствии происходят трофические изменения в суставах паретичных конечностей и развиваются суставные контрактуры. Спастическое состояние мышц является значительным препятствием в восстановлении двигательных функций, приводит к потере трудоспособности, навыкам самообслуживания и резко снижает качество жизни больных, перенесших инсульт (Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация после инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. - 2004. - №1. - С.21-23).
Борьба со спастичностью мышц, восстановление нормального тонуса мышц является важным и необходимым компонентом двигательной реабилитации больных, перенесших инсульт.
Известны способы восстановительной медицины, направленные на снижение спастичности мышц:
Способ снижения спазма мышц с помощью лечения положением путем укладок на 2-3 часа руки и/или ноги в специальной позе, противоположной позе Вернике-Манна (Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация после инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. - 2004. - №1. - С.23.);
Способ снижения спазма мышц с помощью физиолечения, включающего теплолечение парафиновыми или озокеритовыми аппликациями и/или лечение холодом (Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация после инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. - 2004. - №1. - С.23);
Способ лечения постинсультных состояний, включающий ежедневный лечебный массаж области позвоночника с элементами акупрессуры и мануальной терапии шейно-грудного отдела позвоночника, предварительно охлаждая область позвоночника компрессами, проводят лечебный массаж конечностей с элементами акупрессуры от колена по задней поверхности бедра и охлаждают конечности компрессами, после чего выполняют лимфодренаж от колена вверх к тазу и от стопы к колену (Пат. №2289380 РФ, МПК А61Н 1/00. Способ лечения церебрального ишемического инсульта, геморрагического инсульта и постинсультных состояний. Бадаев Б.Б. / Бадаев Борис Борисович, опубл. 20.12.2006);
Способ профилактики больных, перенесших инсульт, за счет ежедневного в течение 8 дней, воздействия электрическим полем с напряжением U, определяемым по закону: U=-1,5 кВ + 0,5 кВ sin 78,5t, с частотой 12,5 Гц, дополняя его вечерними упражнениями по релаксации (Пат. №2308984 РФ, МПК A61N 1/20. Способ профилактики больных, перенесших инсульт, выполняемый в условиях домашнего стационара. Романов А.И., Хатькова С.Е., Пантелеев С.Н., Савицкая Н.Н., Дорошенко Г.П., Шамин В.В., Матвеева Е.В. / Общество с ограниченной ответственностью «Эпидавр». Опубл. 27.10.2007);
Способ снижения повышенного мышечного тонуса при детском церебральном параличе, в результате осуществления сочетанной трансспинальной микрополяризации и магнитоимпульсной стимуляции (Пат.№2262357 РФ, МПК A61N 1/20. Способ снижения повышенного мышечного тонуса при детском церебральном параличе. Сирбиладзе К.Т., Пинчук Д.Ю., Петров Ю.А., Иозенас Н.О., Юрьева Р.Г. / Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная академия им. И.И.Мечникова. Опубл. 20.10.2005.);
Способ нормализации мышечного тонуса у детей со спастическими формами церебрального паралича путем проведения расслабления ребенка на не полностью накачанном мяче, укладывая его лицом вниз, при этом один методист фиксирует его плечи на поверхности мяча, руки - симметрично вдоль туловища, другой методист фиксирует нижние конечности на поверхности мяча и по мере достижения расслабления разводит их, выполняя медленные покачивания вперед-назад, вправо-влево и по кругу, затем выполняют упражнения на растяжение конечностей и туловища ребенка симметрично, с одинаковым усилием, в одной горизонтальной плоскости, последовательно, начиная с верхних конечностей и плечевого пояса (Пат. №2289381 РФ, МПК А61Н 1/00. Способ нормализации мышечного тонуса у детей со спастическими формами церебрального паралича. Кожевникова В.Т., Сологубов Е.Г., Поляков С.Д., Смирнов И.Е. / Государственное учреждение Научный центр здоровья детей РАМН (ГУ НЦЗД РАМН), ГУ Детская психоневрологическая больница №18 Департамента здравоохранения г.Москвы. Опубл. 20.12.2006);
Способ уменьшения спастики мышц в результате нахождения в положениях: лежа на спине, на валике и на животе, подперев нижнюю челюсть ладонями (Качесов В.А. Основы интенсивной реабилитации. - М., 1999. - С.76);
Способ расслабления спастичной мышцы за счет выполнения массажа в виде поглаживания, растирания, потряхивания, разминания сегментарных зон (Белова А.Н. Нейрореабилитация. - М.: Антидор, 2000. - С.163);
Способ расслабления спастичной мышцы с помощью лечебной гимнастики упражнениями, направленными на расслабление мышц, за счет использования веса конечности для покачивая или ее свободного опускания, и подавление патологических синкинезий путем устранения порочных содружественных движений (Белова А.Н. Нейрореабилитация. - М.: Антидор, 2000. - С.107);
Способ уменьшения спастичности конечности, за счет фиксации конечности и выполнения врачом движения в сторону спастики сокращающейся мышцы, со сгибом и ротацией сокращающейся мускулатуры (Качесов В.А. Основы интенсивной реабилитации. - М., 1999. - С.76);
Известен способ лечения мышечного спазма с помощью постизометрической релаксации, состоящей из двух фаз, чередующихся 5-6 раз, вначале выполняют изометрическое сокращение мышцы на вдохе в течении 8-10 с, с помощью легкого сопротивления, оказываемого врачом в направлении, противоположном сокращению мышцы, потом пассивное растяжение мышцы на выдохе в течение 10-20 с (Белова А.Н. Нейрореабилитация. - М.: Антидор, 2000. - С.115). Этот способ выбран за прототип.
Однако данный способ невозможно применять для лечения выраженной мышечной спастики, так как он осуществляется при выполнении мышцей фазы сокращения, что возможно только при невыраженном спазме; сокращение мышцы и удержание данной фазы в течение 8-10 с через сопротивление, созданное врачом, вызывает у пациента стойкий болевой синдром и провоцирует последующее прогрессирование спастики; при сопутствующем остеопорозе, при развитии мышечной или суставной контрактуры, при приложении большей силы врачом для растяжения мышцы возможен перелом конечности во время выполнения фазы пассивного растяжения.
Задачей изобретения является повышение эффективности лечения спастического состояния мышц после инсульта.
Технический результат заключается в снижении мышечного спазма, нормализации мышечного тонуса.
Это достигается за счет того, что в течение 20-30 мин врач выполняет пассивное растяжение спазмированной мышцы конечности, сочетающееся с ротацией кисти или стопы поочередно в обе стороны, на форсированном максимальном выдохе больного, и удерживает фазу растяжения до окончания выдоха, упражнения проводят в течение 3 недель.
После расположения конечности пациента в удобной позе, которая способствует расслаблению спазмированных мышц, врач выполняет пассивное упражнение, так как пациент не может выполнять активные движения самостоятельно; учитывая, что длина спазмированной мышцы резко укорочена делают упражнение на растяжение, увеличивающее длину мышцы и обеспечивающее рефлекторно ее расслабление; повороты кисти или стопы во время выполнения упражнения создают направление физиологического движения спазмированной мышцы по биомеханике движения, способствуя ее равномерной растяжимости и восстановлению физиологического тонуса; выполнение упражнения на выдохе создает условия рефлекторного расслабления мышцы, форсированный выдох позволит пациенту выдохнуть максимально, что удлинит время выполнения растяжения и позволит более эффективно проработать мышцу; удержание фазы пассивного растяжения мышцы на выдохе способствует более ее глубокому расслаблению и привыканию мышцы находиться в «здоровом» состоянии, предотвращая ее последующий стойкий спазм; упражнения выполняют до возникновения чувства растяжения, избавляя пациента от стойкого болевого синдрома и травмы конечности; продолжительность одного занятия в 20-30 минут позволяет многократно повторять упражнение, увеличивая угол разгибания в суставе спазмированной конечности, за счет постепенного увеличения длины мышцы и ее расслабления; курс 3 недели, как показала практика, позволит снизить мышечный спазм, восстановить тонус мышцы, добиться выполнения движения в полном объеме.
Способ лечения спастического состояния мышц после инсульта осуществляется следующим образом.
Спазмированную конечность укладывают в удобную позу, обеспечивающую расслабление мышц, после чего в течение 20-30 мин врач выполняет пассивное растяжение спазмированной мышцы конечности, сочетающееся с ротацией кисти или стопы поочередно в обе стороны, на форсированном максимальном выдохе больного, и удерживает фазу растяжения до окончания выдоха, упражнения проводят в течение 3 недель.
Клинический пример.
Больная Ж., И/б №22547. Диагноз: Состояние после острого нарушения кровообращения в бассейне правой передней мозговой артерии, от 22.03.2009 г. Жалобы на отсутствие движения в левой руке, ее постоянном согнутом положении, периодические боли в левом плече.
Больной было проведено восстановительное лечение, при котором левую руку без отведения в сторону положили на жесткий валик, обеспечив опору от плечевого сустава до локтевого включительно, что обеспечивало расслабление мышц, после чего врачом выполнялось пассивное растяжение спазмированной мышцы конечности, сочетающееся с ротацией кисти поочередно в обе стороны, на форсированном максимальном выдохе больной с удержанием фазы растяжения до окончания выдоха. Упражнение выполнялось ежедневно в течение 20-30 минут. Курс лечения составил 3 недели.
В результате проведенного лечения у больной наблюдалось стойкое снижение спастики мышц левой верхней конечности, восстановилось движение в ее локтевом суставе, в состоянии покоя она приобрела свое нормальное «выпрямленное» положение.
Способ лечения спастического состояния мышц после инсульта путем пассивного растяжения мышцы на выдохе, отличающийся тем, что в течение 20-30 мин врач выполняет пассивное растяжение спазмированной мышцы конечности, сочетающееся с ротацией кисти или стопы поочередно в обе стороны, на форсированном максимальном выдохе больного, и удерживает фазу растяжения до окончания выдоха, упражнения проводят в течение 3 недель.
Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и ангиологии, и может быть использовано для коррекции дисфункций стенки сосудов у больных артериальной гипертонией (АГ) III степени при метаболическом синдроме (МС), перенесших тромбоз сосудов глаза.
Изобретение относится к восстановительной медицине, лечебной физкультуре (ЛФК) при реабилитации детей, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму. .
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, и может быть использовано при лечении больных после кардиохирургических вмешательств и находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Инсульты представляют собой одну из важнейших современных проблем медицины. Именно инсульты являются основной причиной длительной инвалидизации. По статистике, 85% людей, перенесших инсульт, нуждаются в интенсивном курсе восстановления функциональных изменений. Проще говоря, треть больных, не получивших должного медицинского обслуживания после инсульта, становится инвалидами. Чтобы этого избежать, необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью и пройти курс лечения и реабилитации.
Первые три месяца после возникновения инсульта мышечный тонус нарастает в паретичных (парализованных) конечностях, появляется легкая спастичность мышц.
На данном этапе она не является патологией. Однако нарастание мышечного тонуса приводит к ярко выраженным приступам спазмов в мышцах и развитию их контрактур. Для полного восстановления больного необходимо снять спастичность мышц, иначе он не только потеряет трудоспособность, но и не сможет самостоятельно обслуживать себя в быту.
Лечение спастики после инсульта
Восстановление после инсульта невозможно без прекращения спастичности мышц. На первом этапе реабилитации применяется ряд упражнений для ее снижения: больного укладывают в различные позы, благодаря которым спазмы проходят. Эти упражнения могут проводиться только квалифицированным медицинским персоналом и в связке с физиолечением, к которому относятся парафиновое теплолечение, нанесение аппликаций и тому подобные манипуляции. Большое значение в работе по снижению спастичности мышц имеют мануальная терапия, гимнастика и медицинский массаж.
В некоторых случаях назначается хирургическое лечение спастичности мышц, при реабилитации после инсульта этот метод лечения практически не используется.
Спустя три месяца после инсульта спастичность мышц недопустима. Именно в это время важнейшую роль в восстановлении нормального функционирования конечностей приобретают миорелаксанты. С их помощью можно снизить тонус поперечнополосатой мускулатуры, уменьшив двигательную активность мышц, вплоть до полного нивелирования их сокращений. Миорелаксанты вводятся инъекционно в области проблемных конечностей. Определяет необходимость лечения препаратами только наблюдающий врач невропатолог и только по прошествии трех месяцев с момента возникновения инсульта.
Лечение Диспортом
Одним из эффективных миорелаксантов, использующихся в нашей стране, является Диспорт. Диспорт представляет собой ботулинический токсин типа А, применяющийся для снятия спастичности мышц у больных, которые после перенесенного инсульта страдают повышенным тонусом мышц без контрактуры. У таких больных, как правило, наблюдаются мышечные спазмы, сопровождающиеся болью, а также нарушение двигательной функции конечностей.
Препарат Диспорт вводится внутримышечно в несколько инъекций.
Клинический эффект наступает только спустя некоторое время: от нескольких дней до 2 недель. Улучшение сохраняется до полугода. При этом большую важность имеет время введения инъекций. Лечение диспортом спустя год после инсульта не приведет к такому же эффекту, как лечение на ранних сроках. В этом случае легкий парез может сохраняться. Практические исследования диспорта доказали его высокую эффективность в лечении спастичности мышц руки после инсульта.
Компоненты Диспорта могут вызывать аллергию. К побочным эффектам относятся так же боли в месте инъекции и незначительные кожные высыпания. При введении диспорта в первый раз может наблюдаться общая слабость, при повторном курсе лечения, как правило, эти эффекты не наблюдаются.
Инъекции Диспорта в центре "Три сестры"
Назначать и проводить лечение Диспортом могут только квалифицированные врачи, имеющие опыт диагностики и лечения препаратом, а также прошедшие соответствующее обучение. Ни в коем случае нельзя делать инъекции у неопытного врача и без предварительного обследования. Важно знать, что побочных эффектов можно избежать при введении минимально эффективной дозы препарата.
В реабилитационном центре «Три сестры» препарат Диспорт применяется при лечении больных, проходящих курс восстановления после инсульта. Перед назначением Диспорта пациенты реабилитационного центра «Три сестры» проходят полное обследование с использованием новейшего оборудования. Специалисты центра имеют большой опыт лечения данным препаратом, регулярно проходят специализированные обучающие курсы в России и за рубежом и знают все нюансы его использования.
Как записаться на лечение
(8 800) 555 29 82 Бесплатный звонок по России
(+7 499) 755 77 75 Телефон горячей линии
Меня очень часто просят рассказать о спастике после инсульта и о том, как с ней бороться. На этот вопрос до сих пор нет 100%-но универсального ответа. Сегодня я постараюсь ответить на вопросы: как возникает спастика после инсульта и как её лечить медикаментозно.
Что такое спастика после инсульта?
Спастика после инсульта (спастичность мышц) – это гипервозбуждение рефлекса растяжения, возникающего из-за синдрома верхнего мото-нейрона.
Откуда берется спастика после инсульта?
Мышцы человека, не страдающего спастикой после инсульта, во время любого действия (движение, поддержание позы) работают согласованно – одни растягиваются (агонисты), другие сокращаются (антагонисты). Причем, большая часть движений осуществляется бессознательно. Человеку не нужно думать, как изменить тонус мышц, чтобы сделать шаг. Эти процессы происходят автоматически на уровне спинного мозга. Одним из рефлексов, позволяющих бессознательно осуществлять движения — рефлекс растяжения.
Чтобы стало понятно, вспомните прием у невролога.
Врач стучит молотком по рукам и ногам, во время воздействия, руки и ноги самопроизвольно двигаются. Этот процесс обычно особенно нравится пациентам. Но что происходит? Доктор стучит по мышечному сухожилию, в момент воздействия молотка оно растягивается.
Гиперрастяжение сухожилия дает сигнал о том, что нужно запустить мышцы-антагонисты, чтобы растянутую мышцу вернуть в прежнее состояние. Это моментальная реакция, которая выражается в движении рук и ног в ответ на воздействие молотка. Данная рефлекторная дуга замыкается на уровне спинного мозга, в ней не участвует головной мозг. Но в повседневной жизни, во время движения, головной мозг всегда контролирует этот рефлекс.
Если человек не страдает спастикой после инсульта, во время движения (особенно во время резких, быстрых действий) мышцы постоянно растягиваются, но реакции, как при воздействии молотка не происходит. Головной мозг посылает специальные тормозящие импульсы, которые не дают рефлексу гипервозбуждаться. Во время сосудистой катастрофы гибнут клетки, которые посылают эти импульсы и рефлекс выходит из-под контроля. Возникает спастика после инсульта.
Механизм спастики после инсульта
Рефлекс постоянно возбуждается, любое растяжение вызывает нарастание мышечного тонуса и возникновению спастики после инсульта. Мышцы склонные к вялости – растягиваются (разгибатели руки, сгибатели ноги), мышцы склонные к напряжению – напрягаются (сгибатели руки, разгибатели ноги). Это напряжение, повышение мышечного тонуса и является спастикой после инсульта. Мышцы просто не могу расслабиться, т.к. на них постоянно воздействует рефлекс растяжения.
Как бороться со спастикой после инсульта?
На спастику после инсульта нужно обязательно воздействовать медикаментозно.
Медикаментозное лечение спастики после инсульта.
Подбор препаратов, воздействующих на спастику после инсульта, требует терпения. Нужно постепенно наращивать дозу, смотреть, как он воздействует на мышечный тонус. Если не работает – менять, опять наращивать дозу и смотреть.
Существуют 2 группы препаратов, которые могут воздействовать на спастику после инсульта:
Препараты центрального действия – обеспечивают торможение рефлекса посредствам центральной нервной системы.
- небензодиазепиновые транквилизаторы (Диазепам, Клоназепам),
- антиконвульсанты (Финлепсин, Габапентин, Прегабалин),
- альфа-адреномиметики (Клонидин).
У данных препаратов есть один минус – их прием может вызывать седативный эффект, снижение памяти, внимания, интеллекта, головокружение. Это может негативно сказываться на реабилитации. Постепенное наращивание дозы поможет снизить вероятность возникновения этих побочных эффектов.
Препараты периферического действия – “гасят” рефлекс растяжения на уровне спинного мозга. К ним относятся всем известные миорелаксанты (Мидокалм, Сирдалуд, Баклофен). Минус препаратов – общее снижение мышечного тонуса. Т.е. они снижают тонус и в спазмированных, и в растянутых мышцах. Поэтому, их прием должен обязательно сочетаться с гимнастикой.
Лечение спастики инъекциями ботулотоксина.
Следующим этапам воздействия на спастику после инсульта является применение инъекций ботулотоксина (Ботокс, Диспорт, Ксеомин). Это показано, когда тонус очень большой и другие методы не помогают. Ботулотоксин действует на уровне мышцы, блокируя импульсы рефлекса растяжения.
Очень важный момент – после инъекции ботулотоксина в течении 3-х месяцев нужно активно заниматься гимнастикой, иначе эффект будет не стойкий.
Для цитирования:
Дамулин И.В. Спастичность после инсульта // РМЖ. 2005. №7. С. 501
Инсульт остается крайне важной медико–социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями . У 80–90% больных в остром периоде инсульта выявляется гемипарез, остаточные явления перенесенного инсульта различной степени выраженности и характера отмечаются примерно у 2/3 больных. Почти 3/4 лиц с инсультом – в возрасте 65 лет и старше, при этом частота инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин.
Более чем у 50% пациентов имеется артериальная гипертензия, у 25% – сахарный диабет, почти у 25% – указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт. Помимо артериальной гипертензии и сахарного диабета, факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушения коагулогических свойств крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), а также заболевания, связанные с ВИЧ–инфицированием. Следует заметить, что кокаин приводит к цереброваскулярным нарушениям, воздействуя на артериальное давление и тонус сосудов, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая склонность тромбоцитов к тромбообразованию, при этом также увеличивается риск возникновения кардиогенных эмболий . Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга . По данным методов функциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии . Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек . Васкулиты являются причиной лишь 3–5% инсультов у лиц моложе 50 лет . Заболеваемость церебральными васкулитами составляет 1–2 случая на 1 млн населения в год (для сравнения: системными васкулитами – 39 случаев) . Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при васкулитах, является ишемия . Возникновение ишемии при воспалении стенки сосудов связано с тремя патогенетическими факторами: обструкцией сосудов, увеличением склонности к коагуляции крови, что обусловлено влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия и изменением сосудистого тонуса . Однако чаще при васкулитах поражаются сосуды висцеральных органов или сосуды, кровоснабжающие периферические нервы . Возможно, это обусловлено особенностями строения стенки церебральных сосудов (в частности, лимфоцитарная адгезия эндотелия церебральных сосудов меньше 5%, в других органах – 15–20%) и наличием гематоэнцефалического барьера .
Одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта является спастичность в пораженных конечностях, которая отмечается почти у 65% больных, перенесших инсульт. У больных со спастичностью существенно возрастает риск падений и, соответственно, травматизации, нередко возникают контрактуры, болевые синдромы, пролежни, остеопороз, тазовые расстройства и тромбофлебиты. Непосредственной причиной летального исхода этой категории больных могут быть сердечно–сосудистые, легочные или почечные осложнения.
Под спастичностью понимается двигательное расстройство, которое характеризуется скорость–зависимым повышением тонических рефлексов растяжения в результате поражения верхнего мотонейрона . Клинически это проявляется повышенным мышечным сопротивлением, варьирующим по своей выраженности в зависимости от амплитуды и угловой скорости производимого пассивного движения. Характерным для спастичности признаком является феномен «складного ножа», когда при пассивном сгибании пораженной конечности выраженное в начале движения сопротивление мышцы внезапно сменяется ее сокращением в направлении производимого движения. Спастичность, как правило, сопровождается парезом и иной симптоматикой, характерной для поражения верхнего мотонейрона. Среди клинических признаков поражения верхнего мотонейрона выделяют т.н. «позитивные» и «негативные» симптомы, а также изменения спастически сокращенных мышц (табл. 1).
Сразу после развития инсульта мышечный тонус в паретичных конечностях чаще снижен, однако в течение 2–3 дней он повышается, приводя, в конечном счете, к характерной позе с повышением тонуса в аддукторах и флексорах руки и аддукторах и экстензорах ноги. Легкие изменения в двигательной сфере в виде некоторого снижения мышечной силы и оживления рефлексов могут отмечаться и на ипсилатеральной стороне. Повышение мышечного тонуса в паретичных конечностях может возникать не только по прошествии нескольких дней от начала заболевания, но и спустя более продолжительный период времени (через недели и даже месяцы) .
Выраженность клинических проявлений может варьировать в зависимости от локализации очага, объема пораженной ткани и длительности заболевания. Регуляция мышечного тонуса осуществляется под влиянием как центральной, так и периферической импульсации на a–мотонейроны спинного мозга. a–мотонейроны, которые иннервируют мышечные волокна, располагаются в области передних рогов спинного мозга. Афферентные импульсы от рецепторов в мышцах передаются к структурам спинного мозга по сенсорным волокнам. Сенсорные волокна заканчиваются на a–мотонейронах передних рогов (моносинаптические пути), а также на вставочных нейронах задних рогов спинного мозга, связанных, в свою очередь, с двигательными нейронами, иннервирующими мышцы–антагонисты (полисинаптические пути). В основе возникновения спастичности лежит нарушение тормозящих влияний супраспинальных отделов на спинальные двигательные и вставочные нейроны. При этом на спинальном уровне возникает нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения, а также денервационная гиперчувствительность и нейрональный спраутинг. Высказывавшееся ранее предположение о селективной гиперактивности g–системы, как одном из ведущих патогенетических механизмов спастичности, достоверных экспериментальных подтверждений не нашло.
При длительно существующем пирамидном синдроме определенное влияние на повышение мышечного тонуса оказывают также изменения самих мышц (табл. 2).
Ряд из этих расстройств (изменение реакции на растяжение, нарушение быстрого расслабления мышечного волокна, нарушение реципрокного ингибирования, нарушение сократительных способностей мышцы вследствие изменения структуры мышечного волокна, вторичное возникновение боли и нарушение способности мышц–антагонистов оказывать сопротивление, сопоставимое с действием спастически измененных мышц) могут быть уменьшены при использовании методов хемоденервации мышц или введении препаратов ботулинического токсина. Однако снижение мышечной силы и увеличение латентного периода активации мышцы при подобном лечении могут нарастать .
Несмотря на то, что спастичность считается одним из характерных признаков поражения кортикоспинального пути, в основе ее возникновения лежит поражение экстрапирамидных двигательных путей. Важную роль в регуляции мышечного тонуса играют ретикулоспинальные и вестибулоспинальные нисходящие пути. Само по себе изолированное поражение пирамидных путей на уровне коры, ножек мозга, основания моста или пирамид продолговатого мозга не сопровождается повышением мышечного тонуса .
В реабилитационном периоде после инсульта вначале происходит восстановление движений в проксимальных отделах конечностей, затем – в дистальных. Обычно при инсульте соответствующей локализации слабость в верхних конечностях возникает раньше, чем слабость в нижних конечностях, и, как правило, восстановление нормальных двигательных функций в гемипаретичной руке происходит хуже, чем в ноге. Одним из объяснений этому является то, что функциональное восстановление в руке включает не только регресс мышечной слабости, но также восстановление способности к выполнению тонких скоординированных движений. В отличие от этого функциональное восстановление в ноге, что проявляется восстановлением ходьбы, может протекать даже при незначительном или умеренном нарастании мышечной силы. Кроме того, успех реабилитационных мероприятий в руке может быть в значительной мере ограничен из–за присоединения изменений в плечевом суставе и связанном с этим возникновением боли.
Существенно хуже прогноз восстановления двигательных функций в руке, если плегия отмечается сразу в начале заболевания, а также в случае, если через 4 недели от начала заболевания не происходит восстановления хватания рукой. Однако примерно у 9% больных с выраженным парезом в руке в остром периоде заболевания в последующем можно добиться удовлетворительного восстановления, а у 70% пациентов, у которых отмечается некоторое улучшение двигательных функций в течение первых 4 недель от начала заболевания, в последующем отмечается полное или значительное восстановление двигательных функций в руке. Считается, что если у пациента в течение первых 2 недель от начала инсульта отсутствуют активные движения в конечностях, то в дальнейшем полного регресса двигательных расстройств не будет . В случае самостоятельного полного восстановления утраченных двигательных функций длительность периода восстановления, как правило, не превышает 3 месяцев (обычно 1,5–2 месяца после инсульта), однако в ряде случаев некоторое улучшение может продолжаться до 6–12 месяцев и даже более длительный период времени.
Спастичность приводит к существенным функциональным расстройствам и нарушению качества жизни больных. Однако сама по себе спастичность не всегда требует лечения, а уменьшение повышенного мышечного тонуса не во всех случаях имеет позитивное значение для больного . Например, у ряда пациентов с выраженными парезами наличие спастичности в мышцах, анатомически и функционально препятствующих силе тяжести («антигравитационные» мышцы), может облегчать стояние и ходьбу. Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшать риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса мышц нарушается «функционирование, позиционирование или комфорт».
Основными задачами лечения являются не только уменьшение выраженности патологически повышенного тонуса мышц, но также снижение выраженности болевого синдрома, предотвращение развития контрактур, улучшение способности больного к самообслуживанию, облегчение проведения реабилитационных мероприятий. Поэтому, осматривая пациента со спастичностью, врач должен решить следующие задачи :
1. Выявить пациентов, являющихся кандидатами для проведения того или иного специфического метода антиспастической терапии.
2. Определить конкретный метод терапии, применение которого в плане восстановления двигательных функций может быть наиболее эффективным у данного больного (миорелаксанты, инъекции ботулинического токсина, местное введение фенола или алкоголя, дорсальная ризотомия).
3. Провести мониторинг динамики основных двигательных характеристик (мышечная сила, подвижность в суставах и т.д.) и функциональной активности больного (ходьба, способность к самообслуживанию, активность в обыденной жизни) на фоне терапии.
Таким образом, клиническая оценка спастичности должна проводиться не только с целью выявления пораженных мышц (или мышечных групп), но также для определения влияния существующей спастичности на все аспекты жизнедеятельности больного, включая способность к передвижению, трудоспособность и активность в повседневной жизни, что важно для планирования терапевтических программ (табл. 3). Для более детальной оценки может использоваться электромиография, а также диагностические локальные блокады с анестетиком, что помогает в выборе последующего метода лечения.
Оценивая повышение мышечного тонуса, следует учитывать и то, что он может существенно меняться в зависимости от позы больного и его эмоционального состояния . Усиление выраженности спастичности может происходить под влиянием внутренних факторов (при задержке мочеиспускания, воспалительных урологических заболеваниях, мочекаменной болезни, запорах) и внешних причин (переломы, неправильное положение спастической конечности в постели, тромбоз глубоких вен нижних конечностей).
Следует особо подчеркнуть, что спастичность клинически реализуется в различной форме и с участием разных механизмов, включая изменения как пресинаптического, так и постсинаптического торможения . Поэтому универсального, одинаково эффективного при всех вариантах спастического синдрома, метода лечения не существует. Однако поскольку в основе непосредственного повышения мышечного тонуса лежит патологическое усиление полисинаптических рефлексов и возбуждение спинальных мотонейронов, важным направлением медикаментозной терапии является воздействие на эти структуры .
При спастичности используются следующие методы лечения: физиотерапия и лечебная гимнастика, пероральный прием миорелаксантов, инъекции препаратов ботулинического токсина, интратекальное введение баклофена с помощью помпы, хемоденервация (фенол, алкоголизация), а также операции на сухожилиях, суставах и ризотомия. Первые три из них в настоящее время получили наиболее широкое распространение.
Физиотерапевтические методы и лечебная гимнастика наиболее эффективны в раннюю фазу возникновения спастичности и направлены на активацию естественных процессов восстановления. Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является использование методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностей с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколько–нибудь значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению неврологического дефекта. Кроме того, чрезмерное использование больными с гемиплегией непораженных конечностей может привести к такому нежелательному явлению, как повышение тонуса в гемипаретичных конечностях . Широко используется лечение положением, тепловые и холодовые процедуры, фонофорез, чрескожная электростимуляция нервов и др. С помощью этих методик удается не только снизить повышенный мышечный тонус, но и увеличить объем движений в суставах, а также предотвратить возникновение контрактур. Все это в конечном итоге приводит к повышению функциональной активности больных. К сожалению, положительный эффект этих методов терапии, как правило, носит непродолжительный характер. К тому же до настоящего времени сколь–либо доказательные контролируемые исследования по изучению эффективности этих методик отсутствуют.
Использование препаратов ботулинического токсина более оправдано в ситуациях, когда мышечный спазм носит преимущественно локальный характер. Длительность эффекта определяется дозой введенного препарата, размером мышцы, активностью мышцы и еще рядом факторов, в том числе одновременным проведением физиотерапевтических процедур. Эффект от введения препарата сохраняется в среднем 2–6 мес. У некоторых больных может отмечаться исчезновение положительного эффекта после повторных инъекций ботулотоксина . Наиболее частыми причинами этого является неправильный выбор мышцы, в которую вводится препарат, или неадекватные дозы ботулотоксина. Однако у некоторых больных (менее 10%) может быть истинное отсутствие эффекта. Считается, что в основе этого может лежать блокирование антителами ботулотоксина типа А, однако результаты иммунологических методов исследования противоречивы . Следует заметить, что использование препаратов ботулинического токсина в значительной мере ограничено из–за их высокой стоимости.
В практической деятельности наиболее широко используются миорелаксанты – баклофен, тизанидин (Сирдалуд), диазепам, дантролен, толперизон . Среди препаратов этой группы Сирдалуд занимает особое место, что связано с механизмом его действия и клиническим эффектом. Являясь центральным a2–адренергическим агонистом, Сирдалуд обладает стимулирующим действием на моноаминергические ядра ствола головного мозга. Это приводит к торможению спинальных мотонейронов, связанных афферентными волокнами II типа со стволовыми центрами, и соответственно – к снижению мышечного тонуса. При этом уменьшается выброс возбуждающих аминокислот из вставочных спинальных нейронов. Нисходящие адренергические супраспинальные пути играют значительную роль в регуляции мышечного тонуса . Анатомически эти пути тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами, результаты физиологических исследований свидетельствуют об их участии в регулировании рефлекторных спинальных ответов . В спинном мозге большая часть a2–рецепторов располагается на вставочных нейронах, а не на мотонейронах. Являясь производным клонидина, Сирдалуд обладает высоким сродством к a2– и практически не действует на a1–адренергические рецепторы . Под действием Сирдалуда происходит торможение высвобождения из спинальных нейронов аспартата . Этот препарат селективно ингибирует через a2–адренорецепторы вставочные нейроны задних рогов спинного мозга, что лежит в основе его анальгезирующего эффекта .
Высказывается предположение о том, что дополнительный антиспастический эффект Сирдалуда обусловлен его влиянием на a2–рецепторы норадренергических нейронов, располагающихся в области голубого пятна и оказывающих влияние на спинальные структуры . Было выявлено, что действие Сирдалуда, также как и норадреналина, на адренорецепторы не меняется на фоне введения a1– и b–адренергических антагонистов или антагониста опиатных рецепторов налоксона. В эксперименте не было выявлено действия Сирдалуда на клетки Рэншоу . D. Coward , анализируя результаты экспериментальных и клинических исследований, подчеркивает, что антиноцицептивный эффект Сирдалуда носит самостоятельный характер и не связан с его миорелаксирующим действием.
На фоне действия Сирдалуда снижается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции . Это отлично от действия баклофена, снижающего тонический и фазический компоненты, что сопровождается снижением силы мышц.
Таким образом, антиспастический эффект Сирдалуда связывают с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияние на глутаматергическую систему). Существенным моментом является то, что Сирдалуд не противопоказан при наличии у пациентов эпилептических припадков, что делает возможным его назначение больным с постинсультными спастическими парезами и судорожными припадками. Экспериментальные данные свидетельствуют о возможном противоэпилептическом эффекте высоких доз препарата, механизм которого остается неясным . Однако в качестве собственно противоэпилептического препарата Сирдалуд не используется.
Антиспастический эффект Сирдалуда примерно сопоставим с эффектом баклофена и диазепама. Однако Сирдалуд имеет по сравнению с этими препаратами немаловажные преимущества – лучшую переносимость и отсутствие существенного снижения мышечной силы . Последнее обстоятельство существенно ограничивает использование баклофена и диазепама, поскольку снижение мышечной силы может отмечаться как в паретичных, так и в интактных конечностях. Следует заметить, что более 10% больных, начавших принимать баклофен, вынуждены в последующем отказаться от его приема из–за нарастания мышечной слабости.
Сирдалуд широко используется для лечения спастичности различного генеза . Положительный антиспастический эффект препарата носит дозозависимый характер, что подтверждается параллельным определением уровня препарата в плазме крови . Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 36 мг/сут.) обычно осуществляется в течение 2–4 недель. После перорального приема действие препарата проявляется уже через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов . Улучшение отмечается у 60–82% больных (для сравнения: на фоне приема баклофена – у 60–65%, диазепама – у 60–83%), при этом спастичность снижается в среднем на 21–37% (на фоне приема плацебо – на 4–9%) .
Важно заметить, что механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при так называемых «не отвечающих на лечение» случаях). Кроме того, учитывая различия в механизмах действия, Сирдалуд и баклофен могут использоваться для лечения спастичности в комбинации.
Для Сирдалуда характерен гастропротективный эффект, происхождение которого остается до конца не выясненным. Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о его способности предохранять слизистую желудка от действия нестероидных противовоспалительных препаратов. Механизм этого эффекта связывают с адренергической активностью, торможением выработки желудочного секрета и способностью предотвращать изменения гликопротеинов, обусловленные влиянием аспирина или индометацина.
Частота возникновения таких побочных реакций, как головокружение, сонливость, сухость во рту, общая слабость, коррелирует с уровнем препарата в плазме крови . На фоне назначения Сирдалуда может отмечаться легкое снижение артериального давления , что объясняется структурным сходством этого препарата с клонидином . На здоровых добровольцах было показано, что на фоне разового приема 6–12 мг Сирдалуда снижение артериального давления составляет в среднем 10–15% . В литературе упоминается возможность Сирдалуда потенцировать действие гипотензивных препаратов .
В единичных случаях возможно преходящее увеличение уровня печеночных ферментов, исчезающее после уменьшения дозы или отмены препарата, поэтому следует осторожно назначать Сирдалуд пациентам с печеночной или почечной недостаточностью. Препарат, как правило, хорошо переносится и при длительных курсах терапии.
Литература
1. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. –СПб.: Политехника, 1998. –629 с.
2. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и соавт. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. //Журн. невролог. и психиатр. –1998. –Т.98, №10. –С.22–29
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Спастичность. //Русск. мед. журн. –1999. –Т.7, №12. –С.567–571
4. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства. //Consilium Medicum. –2003. –Т.5, №2. –С.64–70
5. Дамулин И.В. Принципы реабилитации пациентов, перенесших инсульт. //Справочник практического врача. –2003. –№2. –С.21–24
6. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Т.1. –М.: Медицина, 2001. –С.231–302
7. Кадыков А.С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. //Журн. невролог. и психиатр. –1997. –Т.97, №9. –С.53–55
8. Окнин В.Ю. Баклофен в неврологической практике. //Лечение нервных болезней. –2002. –№3. –С.34–36
9. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. //Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №7–8. –С.306–309
10. Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Васильева А.В. Принципы диагностики церебральных васкулитов. –Казань: КГМУ, 2001. –27 с.
11. Behari M. Spastisity. //Neurology India. –2002. –Vol.50. –P.235–237
12. Benecke R. Spasticity/Spasms: Clinical aspects and treatment. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.169–177
13. Benecke R. Botulinum toxin for spasms and spasticity in the lower extremities. //In: Therapy with Botulinum Toxin. Ed. by J.Jankovic, M.Hallet. –New York: Marcel Dekker, 1994. –P.557–565
14. Brin M.F. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, toxicity, and immunology. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, suppl.6. –P.S146–S168
15. Chen D.–F., Bianchetti M., Weisendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.179–186
16. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S6–S11
17. Davies J. Selective depression of synaptic transmission of spinal neurons in the cat by a new centrally acting muscle relaxant, 5–chloro–4–(2–imidazolin– 2–yl–amino)– 1,3–benzothiodazole (DS103–282). //Brit. J. Pharmacol. –1982. –Vol.76. –P.473–481
18. Davies J., Johnston S.E. Inhibition by DS 103–282 of D–(3–H)–aspartate release from spinal cord slices. //Brit. J. Pharmacol. –1983. –Vol.78. –P.28–30
19. Davies J., Johnston S.E. Selective antinociceptive effects of tizanidine (DS 103–282), a centrally acting muscle relaxant, on dorsal horn neurons in the feline spinal cord. //Brit. J. Pharmacol. –1984. –Vol.82. –P.409–421
20. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurons to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103–282) and noradrenalin: Involvement of alfa2–adrenoceptors. //Neurosci. –1985. –Vol.16. –P.673–676
21. Delwaide P.J., Olivier E. Pathophysiological aspects of spasticity in man. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.153–167
22. Delwaide P.J., Pennisi G. Tizanidine and electrophysiologic analysis of spinal control mechanisms in humans with spasticity. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S21–S28
23. Dietz V. Spastic movement disorder: what is the impact of research on clinical practice? //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2003. –Vol.74. –P.820–821
24. Diez–Tejedor E., Frank A., Gutierrez M., Barreiro P. Encephalopathy and biopsy–proven cerebrovascular inflammatory changes in a cocaine abuser. //Eur. J. Neurol. –1998. –Vol.5. –P.103–107
25. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. –Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. –P.513–529
26. Enevoldson T.P. Recreational drugs and their neurological consequences. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2004. –Vol.75 (Suppl.3). –P.iii9–iii15
27. Filley C.M., Kleinschmidt–DeMasters B.K. Toxic leukoencephalopathy. //New Engl. J. Med. –2001. –Vol.345, N.6. –P. 425–432
28. Gormley M.E., O’Brien C.F., Yablon S.A. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S14–S20
29. Gracies J.M., Nance P., Elovic E. et al. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.6 (Suppl.). –P.S92–S120
30. Groves L., Shellenberger M.K., Davis C.S. Tizanidine treatment of spasticity: a meta–analysis of controlled, double–blind, comparative studies with baclofen and diazepam. //Adv. Ther. –1998. –Vol.15, N.4. –P.241–251
31. Hassan N., McLellan D.L. Double–blind comparison of single doses of DS103–282, baclofen and placebo for suppression of spasticity. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1980. –Vol.43, N.12. –P.1132–1136
32. Jentsch J.D., Taylor J.R. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward–related stimuli. //Psychopharmacol. –1999. –Vol.146. –P.373–390
33. Joseph F.G., Scolding N.J. Cerebral vasculitis: a practical approach. //Pract. Neurol. –2002. –Vol.2. –P.80–93
34. Mayer N.H. Spasticity and the stretch reflex. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S1–S13
35. Miettinen T.J., Kanto J.H., Salonen M.A., Scheinin M. The sedative and sympatholytic effects of oral tizanidine in healthy volunteers. //Anesth. Analg. –1996. –Vol.82, N.4. –P.817–820
36. Moore P.M., Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1998. –Vol.65. –P.10–22
37. Nance P.W., Sheremata W.A., Lynch S.G. et al. Relationship of the antispasticity effect of tizanidine to plasma concentration in patients with multiple sclerosis. //Arch. Neurol. –1997. –Vol.54, N.6. –P.731–736
38. Siva A. Vasculitis of the nervous system. //J. Neurol. –2001. –Vol.248. –P.451–468
39. Stein R., Nordal H.J., Oftedal S.I., Slettebo M. The treatment of spasticity in multiple sclerosis: a double–blind clinical trial of a new anti–spastic drug tizanidine compared with baclofen. //Acta Neurol. Scand. –1987. –Vol.75, N.3. –P.190–194
40. Verdejo–Garcia A., Lopez–Torrecillas F., Gimenez C.O., Perez–Garcia M. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. //Neuropsychol. Rev. –2004. –Vol.14, N.1. –P.1–41
41. Wagstaff A. J., Bryson H.M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders. //Drugs. –1997. –Vol.53, N.3. –P.435–452
42. Wiesendanger M. Neurobiology of spasticity. //In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. –P.45–61
43. Wiesendanger M., Palmeri A., Corboz M. Some pathophysiological considerations about muscle tone and spasticity. //In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. –P.15–27
44. Winkler P.A. Assessment tools in the management of spasticity: Perspective from physical therapy. /In: Physiology and Management of Spasticity. Ed. C.O’Brien. –Deerfield: Discovery International, 1996. –P.3–14
45. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. Stroke: 100 Maxims. –St. Louis etc.: Mosby, 1995
46. Young R.R. Spasticity: a review. //Neurology. –1994. –Vol.44 (Supp.9). –P.S12–S20