Для цитирования: Дамулин И.В. Спастичность после инсульта // РМЖ. 2005. №7. С. 501

Инсульт остается крайне важной медико–социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями . У 80–90% больных в остром периоде инсульта выявляется гемипарез, остаточные явления перенесенного инсульта различной степени выраженности и характера отмечаются примерно у 2/3 больных. Почти 3/4 лиц с инсультом – в возрасте 65 лет и старше, при этом частота инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин.

Более чем у 50% пациентов имеется артериальная гипертензия, у 25% – сахарный диабет, почти у 25% – указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт. Помимо артериальной гипертензии и сахарного диабета, факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушения коагулогических свойств крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), а также заболевания, связанные с ВИЧ–инфицированием. Следует заметить, что кокаин приводит к цереброваскулярным нарушениям, воздействуя на артериальное давление и тонус сосудов, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая склонность тромбоцитов к тромбообразованию, при этом также увеличивается риск возникновения кардиогенных эмболий . Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга . По данным методов функциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии . Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек . Васкулиты являются причиной лишь 3–5% инсультов у лиц моложе 50 лет . Заболеваемость церебральными васкулитами составляет 1–2 случая на 1 млн населения в год (для сравнения: системными васкулитами – 39 случаев) . Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при васкулитах, является ишемия . Возникновение ишемии при воспалении стенки сосудов связано с тремя патогенетическими факторами: обструкцией сосудов, увеличением склонности к коагуляции крови, что обусловлено влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия и изменением сосудистого тонуса . Однако чаще при васкулитах поражаются сосуды висцеральных органов или сосуды, кровоснабжающие периферические нервы . Возможно, это обусловлено особенностями строения стенки церебральных сосудов (в частности, лимфоцитарная адгезия эндотелия церебральных сосудов меньше 5%, в других органах – 15–20%) и наличием гематоэнцефалического барьера .
Одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта является спастичность в пораженных конечностях, которая отмечается почти у 65% больных, перенесших инсульт. У больных со спастичностью существенно возрастает риск падений и, соответственно, травматизации, нередко возникают контрактуры, болевые синдромы, пролежни, остеопороз, тазовые расстройства и тромбофлебиты. Непосредственной причиной летального исхода этой категории больных могут быть сердечно–сосудистые, легочные или почечные осложнения.
Под спастичностью понимается двигательное расстройство, которое характеризуется скорость–зависимым повышением тонических рефлексов растяжения в результате поражения верхнего мотонейрона . Клинически это проявляется повышенным мышечным сопротивлением, варьирующим по своей выраженности в зависимости от амплитуды и угловой скорости производимого пассивного движения. Характерным для спастичности признаком является феномен «складного ножа», когда при пассивном сгибании пораженной конечности выраженное в начале движения сопротивление мышцы внезапно сменяется ее сокращением в направлении производимого движения. Спастичность, как правило, сопровождается парезом и иной симптоматикой, характерной для поражения верхнего мотонейрона. Среди клинических признаков поражения верхнего мотонейрона выделяют т.н. «позитивные» и «негативные» симптомы, а также изменения спастически сокращенных мышц (табл. 1).
Сразу после развития инсульта мышечный тонус в паретичных конечностях чаще снижен, однако в течение 2–3 дней он повышается, приводя, в конечном счете, к характерной позе с повышением тонуса в аддукторах и флексорах руки и аддукторах и экстензорах ноги. Легкие изменения в двигательной сфере в виде некоторого снижения мышечной силы и оживления рефлексов могут отмечаться и на ипсилатеральной стороне. Повышение мышечного тонуса в паретичных конечностях может возникать не только по прошествии нескольких дней от начала заболевания, но и спустя более продолжительный период времени (через недели и даже месяцы) .
Выраженность клинических проявлений может варьировать в зависимости от локализации очага, объема пораженной ткани и длительности заболевания. Регуляция мышечного тонуса осуществляется под влиянием как центральной, так и периферической импульсации на a–мотонейроны спинного мозга. a–мотонейроны, которые иннервируют мышечные волокна, располагаются в области передних рогов спинного мозга. Афферентные импульсы от рецепторов в мышцах передаются к структурам спинного мозга по сенсорным волокнам. Сенсорные волокна заканчиваются на a–мотонейронах передних рогов (моносинаптические пути), а также на вставочных нейронах задних рогов спинного мозга, связанных, в свою очередь, с двигательными нейронами, иннервирующими мышцы–антагонисты (полисинаптические пути). В основе возникновения спастичности лежит нарушение тормозящих влияний супраспинальных отделов на спинальные двигательные и вставочные нейроны. При этом на спинальном уровне возникает нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения, а также денервационная гиперчувствительность и нейрональный спраутинг. Высказывавшееся ранее предположение о селективной гиперактивности g–системы, как одном из ведущих патогенетических механизмов спастичности, достоверных экспериментальных подтверждений не нашло.
При длительно существующем пирамидном синдроме определенное влияние на повышение мышечного тонуса оказывают также изменения самих мышц (табл. 2).
Ряд из этих расстройств (изменение реакции на растяжение, нарушение быстрого расслабления мышечного волокна, нарушение реципрокного ингибирования, нарушение сократительных способностей мышцы вследствие изменения структуры мышечного волокна, вторичное возникновение боли и нарушение способности мышц–антагонистов оказывать сопротивление, сопоставимое с действием спастически измененных мышц) могут быть уменьшены при использовании методов хемоденервации мышц или введении препаратов ботулинического токсина. Однако снижение мышечной силы и увеличение латентного периода активации мышцы при подобном лечении могут нарастать .
Несмотря на то, что спастичность считается одним из характерных признаков поражения кортикоспинального пути, в основе ее возникновения лежит поражение экстрапирамидных двигательных путей. Важную роль в регуляции мышечного тонуса играют ретикулоспинальные и вестибулоспинальные нисходящие пути. Само по себе изолированное поражение пирамидных путей на уровне коры, ножек мозга, основания моста или пирамид продолговатого мозга не сопровождается повышением мышечного тонуса .
В реабилитационном периоде после инсульта вначале происходит восстановление движений в проксимальных отделах конечностей, затем – в дистальных. Обычно при инсульте соответствующей локализации слабость в верхних конечностях возникает раньше, чем слабость в нижних конечностях, и, как правило, восстановление нормальных двигательных функций в гемипаретичной руке происходит хуже, чем в ноге. Одним из объяснений этому является то, что функциональное восстановление в руке включает не только регресс мышечной слабости, но также восстановление способности к выполнению тонких скоординированных движений. В отличие от этого функциональное восстановление в ноге, что проявляется восстановлением ходьбы, может протекать даже при незначительном или умеренном нарастании мышечной силы. Кроме того, успех реабилитационных мероприятий в руке может быть в значительной мере ограничен из–за присоединения изменений в плечевом суставе и связанном с этим возникновением боли.
Существенно хуже прогноз восстановления двигательных функций в руке, если плегия отмечается сразу в начале заболевания, а также в случае, если через 4 недели от начала заболевания не происходит восстановления хватания рукой. Однако примерно у 9% больных с выраженным парезом в руке в остром периоде заболевания в последующем можно добиться удовлетворительного восстановления, а у 70% пациентов, у которых отмечается некоторое улучшение двигательных функций в течение первых 4 недель от начала заболевания, в последующем отмечается полное или значительное восстановление двигательных функций в руке. Считается, что если у пациента в течение первых 2 недель от начала инсульта отсутствуют активные движения в конечностях, то в дальнейшем полного регресса двигательных расстройств не будет . В случае самостоятельного полного восстановления утраченных двигательных функций длительность периода восстановления, как правило, не превышает 3 месяцев (обычно 1,5–2 месяца после инсульта), однако в ряде случаев некоторое улучшение может продолжаться до 6–12 месяцев и даже более длительный период времени.
Спастичность приводит к существенным функциональным расстройствам и нарушению качества жизни больных. Однако сама по себе спастичность не всегда требует лечения, а уменьшение повышенного мышечного тонуса не во всех случаях имеет позитивное значение для больного . Например, у ряда пациентов с выраженными парезами наличие спастичности в мышцах, анатомически и функционально препятствующих силе тяжести («антигравитационные» мышцы), может облегчать стояние и ходьбу. Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшать риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса мышц нарушается «функционирование, позиционирование или комфорт».
Основными задачами лечения являются не только уменьшение выраженности патологически повышенного тонуса мышц, но также снижение выраженности болевого синдрома, предотвращение развития контрактур, улучшение способности больного к самообслуживанию, облегчение проведения реабилитационных мероприятий. Поэтому, осматривая пациента со спастичностью, врач должен решить следующие задачи :
1. Выявить пациентов, являющихся кандидатами для проведения того или иного специфического метода антиспастической терапии.
2. Определить конкретный метод терапии, применение которого в плане восстановления двигательных функций может быть наиболее эффективным у данного больного (миорелаксанты, инъекции ботулинического токсина, местное введение фенола или алкоголя, дорсальная ризотомия).
3. Провести мониторинг динамики основных двигательных характеристик (мышечная сила, подвижность в суставах и т.д.) и функциональной активности больного (ходьба, способность к самообслуживанию, активность в обыденной жизни) на фоне терапии.
Таким образом, клиническая оценка спастичности должна проводиться не только с целью выявления пораженных мышц (или мышечных групп), но также для определения влияния существующей спастичности на все аспекты жизнедеятельности больного, включая способность к передвижению, трудоспособность и активность в повседневной жизни, что важно для планирования терапевтических программ (табл. 3). Для более детальной оценки может использоваться электромиография, а также диагностические локальные блокады с анестетиком, что помогает в выборе последующего метода лечения.
Оценивая повышение мышечного тонуса, следует учитывать и то, что он может существенно меняться в зависимости от позы больного и его эмоционального состояния . Усиление выраженности спастичности может происходить под влиянием внутренних факторов (при задержке мочеиспускания, воспалительных урологических заболеваниях, мочекаменной болезни, запорах) и внешних причин (переломы, неправильное положение спастической конечности в постели, тромбоз глубоких вен нижних конечностей).
Следует особо подчеркнуть, что спастичность клинически реализуется в различной форме и с участием разных механизмов, включая изменения как пресинаптического, так и постсинаптического торможения . Поэтому универсального, одинаково эффективного при всех вариантах спастического синдрома, метода лечения не существует. Однако поскольку в основе непосредственного повышения мышечного тонуса лежит патологическое усиление полисинаптических рефлексов и возбуждение спинальных мотонейронов, важным направлением медикаментозной терапии является воздействие на эти структуры .
При спастичности используются следующие методы лечения: физиотерапия и лечебная гимнастика, пероральный прием миорелаксантов, инъекции препаратов ботулинического токсина, интратекальное введение баклофена с помощью помпы, хемоденервация (фенол, алкоголизация), а также операции на сухожилиях, суставах и ризотомия. Первые три из них в настоящее время получили наиболее широкое распространение.
Физиотерапевтические методы и лечебная гимнастика наиболее эффективны в раннюю фазу возникновения спастичности и направлены на активацию естественных процессов восстановления. Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является использование методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностей с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколько–нибудь значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению неврологического дефекта. Кроме того, чрезмерное использование больными с гемиплегией непораженных конечностей может привести к такому нежелательному явлению, как повышение тонуса в гемипаретичных конечностях . Широко используется лечение положением, тепловые и холодовые процедуры, фонофорез, чрескожная электростимуляция нервов и др. С помощью этих методик удается не только снизить повышенный мышечный тонус, но и увеличить объем движений в суставах, а также предотвратить возникновение контрактур. Все это в конечном итоге приводит к повышению функциональной активности больных. К сожалению, положительный эффект этих методов терапии, как правило, носит непродолжительный характер. К тому же до настоящего времени сколь–либо доказательные контролируемые исследования по изучению эффективности этих методик отсутствуют.
Использование препаратов ботулинического токсина более оправдано в ситуациях, когда мышечный спазм носит преимущественно локальный характер. Длительность эффекта определяется дозой введенного препарата, размером мышцы, активностью мышцы и еще рядом факторов, в том числе одновременным проведением физиотерапевтических процедур. Эффект от введения препарата сохраняется в среднем 2–6 мес. У некоторых больных может отмечаться исчезновение положительного эффекта после повторных инъекций ботулотоксина . Наиболее частыми причинами этого является неправильный выбор мышцы, в которую вводится препарат, или неадекватные дозы ботулотоксина. Однако у некоторых больных (менее 10%) может быть истинное отсутствие эффекта. Считается, что в основе этого может лежать блокирование антителами ботулотоксина типа А, однако результаты иммунологических методов исследования противоречивы . Следует заметить, что использование препаратов ботулинического токсина в значительной мере ограничено из–за их высокой стоимости.
В практической деятельности наиболее широко используются миорелаксанты – баклофен, тизанидин (Сирдалуд), диазепам, дантролен, толперизон . Среди препаратов этой группы Сирдалуд занимает особое место, что связано с механизмом его действия и клиническим эффектом. Являясь центральным a2–адренергическим агонистом, Сирдалуд обладает стимулирующим действием на моноаминергические ядра ствола головного мозга. Это приводит к торможению спинальных мотонейронов, связанных афферентными волокнами II типа со стволовыми центрами, и соответственно – к снижению мышечного тонуса. При этом уменьшается выброс возбуждающих аминокислот из вставочных спинальных нейронов. Нисходящие адренергические супраспинальные пути играют значительную роль в регуляции мышечного тонуса . Анатомически эти пути тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами, результаты физиологических исследований свидетельствуют об их участии в регулировании рефлекторных спинальных ответов . В спинном мозге большая часть a2–рецепторов располагается на вставочных нейронах, а не на мотонейронах. Являясь производным клонидина, Сирдалуд обладает высоким сродством к a2– и практически не действует на a1–адренергические рецепторы . Под действием Сирдалуда происходит торможение высвобождения из спинальных нейронов аспартата . Этот препарат селективно ингибирует через a2–адренорецепторы вставочные нейроны задних рогов спинного мозга, что лежит в основе его анальгезирующего эффекта .
Высказывается предположение о том, что дополнительный антиспастический эффект Сирдалуда обусловлен его влиянием на a2–рецепторы норадренергических нейронов, располагающихся в области голубого пятна и оказывающих влияние на спинальные структуры . Было выявлено, что действие Сирдалуда, также как и норадреналина, на адренорецепторы не меняется на фоне введения a1– и b–адренергических антагонистов или антагониста опиатных рецепторов налоксона. В эксперименте не было выявлено действия Сирдалуда на клетки Рэншоу . D. Coward , анализируя результаты экспериментальных и клинических исследований, подчеркивает, что антиноцицептивный эффект Сирдалуда носит самостоятельный характер и не связан с его миорелаксирующим действием.
На фоне действия Сирдалуда снижается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции . Это отлично от действия баклофена, снижающего тонический и фазический компоненты, что сопровождается снижением силы мышц.
Таким образом, антиспастический эффект Сирдалуда связывают с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияние на глутаматергическую систему). Существенным моментом является то, что Сирдалуд не противопоказан при наличии у пациентов эпилептических припадков, что делает возможным его назначение больным с постинсультными спастическими парезами и судорожными припадками. Экспериментальные данные свидетельствуют о возможном противоэпилептическом эффекте высоких доз препарата, механизм которого остается неясным . Однако в качестве собственно противоэпилептического препарата Сирдалуд не используется.
Антиспастический эффект Сирдалуда примерно сопоставим с эффектом баклофена и диазепама. Однако Сирдалуд имеет по сравнению с этими препаратами немаловажные преимущества – лучшую переносимость и отсутствие существенного снижения мышечной силы . Последнее обстоятельство существенно ограничивает использование баклофена и диазепама, поскольку снижение мышечной силы может отмечаться как в паретичных, так и в интактных конечностях. Следует заметить, что более 10% больных, начавших принимать баклофен, вынуждены в последующем отказаться от его приема из–за нарастания мышечной слабости.
Сирдалуд широко используется для лечения спастичности различного генеза . Положительный антиспастический эффект препарата носит дозозависимый характер, что подтверждается параллельным определением уровня препарата в плазме крови . Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 36 мг/сут.) обычно осуществляется в течение 2–4 недель. После перорального приема действие препарата проявляется уже через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов . Улучшение отмечается у 60–82% больных (для сравнения: на фоне приема баклофена – у 60–65%, диазепама – у 60–83%), при этом спастичность снижается в среднем на 21–37% (на фоне приема плацебо – на 4–9%) .
Важно заметить, что механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при так называемых «не отвечающих на лечение» случаях). Кроме того, учитывая различия в механизмах действия, Сирдалуд и баклофен могут использоваться для лечения спастичности в комбинации.
Для Сирдалуда характерен гастропротективный эффект, происхождение которого остается до конца не выясненным. Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о его способности предохранять слизистую желудка от действия нестероидных противовоспалительных препаратов. Механизм этого эффекта связывают с адренергической активностью, торможением выработки желудочного секрета и способностью предотвращать изменения гликопротеинов, обусловленные влиянием аспирина или индометацина.
Частота возникновения таких побочных реакций, как головокружение, сонливость, сухость во рту, общая слабость, коррелирует с уровнем препарата в плазме крови . На фоне назначения Сирдалуда может отмечаться легкое снижение артериального давления , что объясняется структурным сходством этого препарата с клонидином . На здоровых добровольцах было показано, что на фоне разового приема 6–12 мг Сирдалуда снижение артериального давления составляет в среднем 10–15% . В литературе упоминается возможность Сирдалуда потенцировать действие гипотензивных препаратов .
В единичных случаях возможно преходящее увеличение уровня печеночных ферментов, исчезающее после уменьшения дозы или отмены препарата, поэтому следует осторожно назначать Сирдалуд пациентам с печеночной или почечной недостаточностью. Препарат, как правило, хорошо переносится и при длительных курсах терапии.

Литература
1. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. –СПб.: Политехника, 1998. –629 с.
2. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и соавт. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. //Журн. невролог. и психиатр. –1998. –Т.98, №10. –С.22–29
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Спастичность. //Русск. мед. журн. –1999. –Т.7, №12. –С.567–571
4. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства. //Consilium Medicum. –2003. –Т.5, №2. –С.64–70
5. Дамулин И.В. Принципы реабилитации пациентов, перенесших инсульт. //Справочник практического врача. –2003. –№2. –С.21–24
6. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Т.1. –М.: Медицина, 2001. –С.231–302
7. Кадыков А.С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. //Журн. невролог. и психиатр. –1997. –Т.97, №9. –С.53–55
8. Окнин В.Ю. Баклофен в неврологической практике. //Лечение нервных болезней. –2002. –№3. –С.34–36
9. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. //Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №7–8. –С.306–309
10. Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Васильева А.В. Принципы диагностики церебральных васкулитов. –Казань: КГМУ, 2001. –27 с.
11. Behari M. Spastisity. //Neurology India. –2002. –Vol.50. –P.235–237
12. Benecke R. Spasticity/Spasms: Clinical aspects and treatment. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.169–177
13. Benecke R. Botulinum toxin for spasms and spasticity in the lower extremities. //In: Therapy with Botulinum Toxin. Ed. by J.Jankovic, M.Hallet. –New York: Marcel Dekker, 1994. –P.557–565
14. Brin M.F. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, toxicity, and immunology. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, suppl.6. –P.S146–S168
15. Chen D.–F., Bianchetti M., Weisendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.179–186
16. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S6–S11
17. Davies J. Selective depression of synaptic transmission of spinal neurons in the cat by a new centrally acting muscle relaxant, 5–chloro–4–(2–imidazolin– 2–yl–amino)– 1,3–benzothiodazole (DS103–282). //Brit. J. Pharmacol. –1982. –Vol.76. –P.473–481
18. Davies J., Johnston S.E. Inhibition by DS 103–282 of D–(3–H)–aspartate release from spinal cord slices. //Brit. J. Pharmacol. –1983. –Vol.78. –P.28–30
19. Davies J., Johnston S.E. Selective antinociceptive effects of tizanidine (DS 103–282), a centrally acting muscle relaxant, on dorsal horn neurons in the feline spinal cord. //Brit. J. Pharmacol. –1984. –Vol.82. –P.409–421
20. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurons to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103–282) and noradrenalin: Involvement of alfa2–adrenoceptors. //Neurosci. –1985. –Vol.16. –P.673–676
21. Delwaide P.J., Olivier E. Pathophysiological aspects of spasticity in man. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.153–167
22. Delwaide P.J., Pennisi G. Tizanidine and electrophysiologic analysis of spinal control mechanisms in humans with spasticity. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S21–S28
23. Dietz V. Spastic movement disorder: what is the impact of research on clinical practice? //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2003. –Vol.74. –P.820–821
24. Diez–Tejedor E., Frank A., Gutierrez M., Barreiro P. Encephalopathy and biopsy–proven cerebrovascular inflammatory changes in a cocaine abuser. //Eur. J. Neurol. –1998. –Vol.5. –P.103–107
25. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. –Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. –P.513–529
26. Enevoldson T.P. Recreational drugs and their neurological consequences. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2004. –Vol.75 (Suppl.3). –P.iii9–iii15
27. Filley C.M., Kleinschmidt–DeMasters B.K. Toxic leukoencephalopathy. //New Engl. J. Med. –2001. –Vol.345, N.6. –P. 425–432
28. Gormley M.E., O’Brien C.F., Yablon S.A. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S14–S20
29. Gracies J.M., Nance P., Elovic E. et al. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.6 (Suppl.). –P.S92–S120
30. Groves L., Shellenberger M.K., Davis C.S. Tizanidine treatment of spasticity: a meta–analysis of controlled, double–blind, comparative studies with baclofen and diazepam. //Adv. Ther. –1998. –Vol.15, N.4. –P.241–251
31. Hassan N., McLellan D.L. Double–blind comparison of single doses of DS103–282, baclofen and placebo for suppression of spasticity. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1980. –Vol.43, N.12. –P.1132–1136
32. Jentsch J.D., Taylor J.R. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward–related stimuli. //Psychopharmacol. –1999. –Vol.146. –P.373–390
33. Joseph F.G., Scolding N.J. Cerebral vasculitis: a practical approach. //Pract. Neurol. –2002. –Vol.2. –P.80–93
34. Mayer N.H. Spasticity and the stretch reflex. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S1–S13
35. Miettinen T.J., Kanto J.H., Salonen M.A., Scheinin M. The sedative and sympatholytic effects of oral tizanidine in healthy volunteers. //Anesth. Analg. –1996. –Vol.82, N.4. –P.817–820
36. Moore P.M., Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1998. –Vol.65. –P.10–22
37. Nance P.W., Sheremata W.A., Lynch S.G. et al. Relationship of the antispasticity effect of tizanidine to plasma concentration in patients with multiple sclerosis. //Arch. Neurol. –1997. –Vol.54, N.6. –P.731–736
38. Siva A. Vasculitis of the nervous system. //J. Neurol. –2001. –Vol.248. –P.451–468
39. Stein R., Nordal H.J., Oftedal S.I., Slettebo M. The treatment of spasticity in multiple sclerosis: a double–blind clinical trial of a new anti–spastic drug tizanidine compared with baclofen. //Acta Neurol. Scand. –1987. –Vol.75, N.3. –P.190–194
40. Verdejo–Garcia A., Lopez–Torrecillas F., Gimenez C.O., Perez–Garcia M. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. //Neuropsychol. Rev. –2004. –Vol.14, N.1. –P.1–41
41. Wagstaff A. J., Bryson H.M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders. //Drugs. –1997. –Vol.53, N.3. –P.435–452
42. Wiesendanger M. Neurobiology of spasticity. //In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. –P.45–61
43. Wiesendanger M., Palmeri A., Corboz M. Some pathophysiological considerations about muscle tone and spasticity. //In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. –P.15–27
44. Winkler P.A. Assessment tools in the management of spasticity: Perspective from physical therapy. /In: Physiology and Management of Spasticity. Ed. C.O’Brien. –Deerfield: Discovery International, 1996. –P.3–14
45. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. Stroke: 100 Maxims. –St. Louis etc.: Mosby, 1995
46. Young R.R. Spasticity: a review. //Neurology. –1994. –Vol.44 (Supp.9). –P.S12–S20

В зависимости от области мозга, пораженной в результате инсульта, могут поменяться некоторые телодвижения, речь и функции организма. Отдельные области мозга наделены своими собственными функциями и контролируют конкретные части тела. Прогноз для больного инсультом зависит от места поражения болезнью и тяжести повреждения мозга. Это, как известно, не редкость для рук, которые становятся слабыми после инсульта. Использование препаратов и правильно подобранных упражнений для укрепления мышц могут вернуть контроль и силу в мышцы рук, что вернет вас к состоянию нормального человека.

Шаги

Часть 1

возврат сил при помощи упражнений

Разрабатывайте свои плечи. По данным Американской кардиологической ассоциации повторное использование пораженных частей тела, таких, как руки, ладони и пальцы выявляют новые способы взаимодействия между мозгом и пораженной областью. Движения и физиотерапия помогают пациентам после инсульта переучивать мозг использовать навыки мелкой моторики. Упражнения для развития плеч следующие:

• Сгибание плеча. Держа в руках гантель, поддерживайте прямой локоть и поднимите руку над головой и опустите ее вниз. Повторите это упражнение десять раз. Возьмите гантель в другую руку и повторите то же самое упражнение. Выполняйте его, по крайней мере, один раз в день.
• Отведение плеча. Удерживайте гантель в одной руке, держа ее прямо. Затем отведите руку в сторону на высоте плеч. Верните руку к себе. Повторите это десять раз, а затем переключитесь на другую руку. Повторяйте это упражнение также не менее одного раза в день.

1. Также разрабатывайте локти. Вот два упражнения, которые вы можете выполнять для укрепления своих локтей, предплечья и кистей рук:

   • Разведение локтей. Наклонитесь немного вперед и задержите локти позади себя. Поднимите гантель сзади вас, поддерживая локти прямыми, а затем согните их. Повторите так десять раз, а затем поменяйте руки и повторите это с другой стороны.
   • Сгибание локтей. Возьмите гантель одной рукой. Затем, согните руку в локте, а после выпрямите ее. Повторите это десять раз. Поменяйте сторону и повторите, либо выполняйте упражнение на оба локтя одновременно.

2. Также делайте повороты. Для укрепления рук, кистей и пальцев и укрепления мышц, вы можете делать повороты в дополнение к сгибательным и разгибательным упражнениям. Вот два типа поворотных упражнений, которые помогут укрепить ваши мышцы:

   • Внешние развороты . Возьмите в руки эластичный резиновый жгут. Начните упражнение с согнутых в 90 градусов к телу локтей. Поверните руки, повернув ладони в стороны. Повторите это десять раз. Выполняйте его, по крайней мере, один раз в день.
   • Внутренние вращения. Привяжите один конец резинки к дверной ручке. Затем, поддерживая локоть под углом 90 градусов, потяните другой ее конец в направлении живота. Выполняйте это упражнение также не менее одного раза в день.

3. Укрепите свои запястья. Упражнения на запястья за счет использования гантели считаются несущими весовую нагрузку упражнениями. Такой вид физической активности приводит к образованию новой костной ткани, и он делает кости сильнее. Вместе с увеличением кровотока при физической нагрузке также увеличивается мышечная масса и сила. Может быть выполнено следующее:

   • Возьмите в обе руки по гантеле при локтях, согнутых на 90 градусов. Поверните ладони вверх и вниз десять раз. Выполняйте это упражнение, по крайней мере, один раз в день.
   • С ладонями вниз держите в каждой руке по гантеле и сгибайте локти до 90 градусов. Поднимите запястья вверх и вниз, сохраняя при этом локти в исходном положении. Повторите это десять раз. Как обычно, выполняйте это, по крайней мере, один раз в день.

4. Поймите суть действия этих упражнений. Такие упражнения, как сгибание и отведение плеча, сгибание и разгибание локтей, внешние и внутренние вращения разрабатывают мышцы рук, локтей, запястий и плеч. Разработка поврежденной части тела через потягивания, толчки или подъемы стимулирует рост мышц и увеличивает их эффективность. Регулярные физические упражнения увеличивают в каждой клетке количество миофибрилл (мышечных волокон), что составляет от 20 до 30% роста мышечной массы.

   • Из-за увеличения кровотока в мышечные волокна подается больше кислорода и питательных веществ, ведущих к увеличению мышечной массы. Увеличение мышечной массы приводит к увеличению и мышечной силы. Когда мышцы начинают работать, они развивают больше митохондрий, маленьких электростанций, которые преобразовывают химическую энергию в энергию, используемую клетками.

   Часть 2

   использование медикаментозного подхода

   1. Принимайте от 40 до 80 мг баклофена (лиоресаля) каждый день. Этот препарат действует на центральную нервную систему, предотвращая нервные импульсы в головном мозге, которые заставляют сокращаться мышцы. Он расслабляет мышцы, уменьшая мышечные спазмы, стеснение, боль, и увеличивает диапазон движений. Для взрослых необходимая доза баклофена составляет 40-80 мг/сутки для четырех отдельных доз.

      • Аналогом лекарства баклофен является дантролен натрия (дантриум). Рекомендуемая доза составляет от 25 мг до максимальной 100 мг три раза в день.

   2. Попробуйте 8 мг тизанидина гидрохлорида (занафлекс) каждые 6 или 8 часов. Этот препарат также блокирует нервные импульсы в мозге, которые заставляют сокращаться мышцы. Идеально подходящая начальная доза составляет 4 мг каждые 6 или 8 часов. Поддерживающая доза составляет 8 мг каждые 6 или 8 часов.

      • Тем не менее, эффективность препарата длится только в течение короткого периода времени, так что желательно использовать его по необходимости для облегчения дискомфорта и возможности выполнять определенные действия.

   3. Рассмотрите возможность принятия бензодиазепинов, таких, как валиум и клонопин. Этот тип лекарства действует на центральную нервную систему, тем самым расслабляя мышцы и снижая спастику в течение короткого промежутка времени.

      • Пероральная доза изменяется, поскольку бензодиазепины выходят под разными названиями (другими словами, существуют различные медицинские названия этого препарата). Проконсультируйтесь со своим врачом для подбора подходящего состава.

   4. Рассмотрите получение инъекций ботулинического токсина (ботокса), чтобы уменьшить спастику. Инъекции ботокса прикрепляются к нервным окончаниям и блокируют высвобождение химических переносчиков, которые сигнализируют мозгу активировать мышечное сокращение. По сути, лечение предотвращает мышечные спазмы.

   5. В качестве альтернативы рассмотрите инъекции фенола. Фенол разрушает нервную проводимость, которая вызывает спастику. Он используется в виде инъекций непосредственно в пораженные мышцы или в позвоночник. Дозировка может варьироваться в зависимости от производителя.

      • Проконсультируйтесь со своим врачом о том, подходит ли вам этот курс лечения. Инъекции фенола подходят не всем пациентам, перенесшим инсульт.

   6. Поговорите со своим врачом о терапии с электрической стимуляцией. Эта терапия позволяет стимулировать пораженные нервные окончания в мозге, чтобы заставить сокращаться мышцы. Такая терапия помогает восстановить движение и контроль рук и кистей, улучшает мышечный тонус и уменьшает болевые ощущения пациента после инсульта. Она также увеличивает приток крови к мозгу, чтобы ускорить заживление и уменьшить отек, улучшает приток лекарств к коже и уменьшает мышечную спастику.

      • Опять-таки, электрическая терапия подходит не всем. Только ваш лечащий врач знает, подходит ли вам эта процедура.

   7. Проконсультируйтесь с физиотерапевтом для начала мышечной терапии. Есть два типа восстановления мышц, которые вы, возможно, захотите рассмотреть:

      • Ограниченно-индуцированная двигательная терапия. Эта терапия часто выполняется в период реабилитации, чтобы увеличить способность мозга к самовосстановлению и пострадавшие руки к восстановлению своих функций. Движения здоровой рукой сдерживаются с помощью устройства, чтобы позволить использовать поврежденную руку для как можно большей деятельности.
      • Реабилитационная терапия. Реабилитационная терапия (РТ) помогает пациенту после инсульта заново научиться его повседневным занятия, привычным до болезни. Это позволит ускорить восстановление, так как вы будете учиться жить и работать с ограниченными возможностями. Врач поможет вам переоборудовать ваше жилице для более безопасного и легкого передвижения внутри него.

   8. Поработайте с командой по реабилитации после инсульта, чтобы определить, какое лечение подходит вам лучше всего. Возврат силы в руки не означает, что вы пользуетесь исключительно одним лекарством или видом лечения. Во время реабилитации после инсульта вы и реабилитационная команда будете работать вместе, чтобы определить, какие лекарства работают хорошо, и что улучшает ригидность после инсульта в ваших руках.

      • Лекарства не являются панацеей от инсульта: они только облегчают симптомы спастики, которые сковывают мышцы. Спастика мышц причиняет боль, нарушает положение тела и приводит к неконтролируемым движениям. Руки могут начать восстанавливать свою нормальную силу и широту движений, если лекарства, принимаемые больным, облегчают спастику.

   Часть 3

   понимание своего состояния

   1. Будьте в курсе перенесенного типа инсульта. Когда приток крови к области мозга затруднен, он приводит к развитию инсульта. Клетки мозга, которые не снабжаются кровью, умирают из-за недостатка кислорода. В считанные минуты и без предупреждения инсульт может произойти и поразить человека. Различают два типа инсульта:

      • Ишемический инсульт. Это наиболее распространенный вид инсульта. Около 87% пациентов, перенесших инсульт, страдают от этого типа. Он развивается из-за тромба в кровеносном сосуде, который вызывает прерывание потока крови к мозгу. Он также может быть вызван эмболиями или тромбом, который перемещается в другие части тела.
      • Геморрагический инсульт. Разрыв кровеносных сосудов на поверхности мозга, которые заполняют пространство между черепом и мозгом, приводит к геморрагическому инсульту. Геморрагический инсульт может также быть вызван разрывом артерии в мозге, который вызывает кровотечение в соседние ткани.

   2. Узнайте, какие симптомы могут быть вызваны инсультом. Пациенты, перенесшие инсульт, могут испытывать слабость с одной стороны тела, могут быть затронуты либо руки, либо ноги, или обе части тела. Могут быть также и речевые нарушения, проблемы со зрением, памятью и умом, трудности при глотании, недержание мочи и проблемы с мочевым пузырем. При серьезном случае инсульта может случиться паралич или даже смерть.

      • Руки и ладони после инсульта могут стать особенно чувствительными. У больного с инсультом может случиться приступ спастики, неконтролируемое сжимание и скованность мышц, что вызывает трудности в движении рукой с ладонью. Поврежденная рука или нога находятся на противоположной стороне тела от пораженной инсультом части головного мозга.

Инсульт – одна из самых актуальных проблем современной медицины. Высокий процент летальности и потери работоспособности, склонность к формированию

Устойчивых остаточных явлений, частое поражение пациентов работоспособного возраста – основные моменты, которые объясняют необходимость разработки эффективных мер профилактики и лечения.

Двигательные расстройства – наиболее частое последствие из всех, что отмечаются у пациентов после инсульта. Наибольшие шансы восстановиться наблюдаются в течение первых месяцев. Как раз в этот период у многих больных после инсульта появляется гипертонус мышц, что значительно затрудняет реабилитацию.

Механизм развития

Чтобы лучше понять механизм развития гипертонуса мышц, рассмотрим основные аспекты регуляции движений.

Чем раньше начинаются занятия по профилактике спастичности, тем лучше результат

В норме мышечные сокращения регулируются на трех уровнях:

• спинной мозг;
• стволовые ядра головного мозга;
• кора головного мозга.

Любой из этих отделов может стимулировать сокращение мышц. Благодаря тесному сотрудничеству этих отделов человек может выполнять нужные движения, а мышечный тонус остается в норме.

Импульсы от мотонейронов спинного мозга обеспечивают автоматические движения, например, резкое сгибание при воздействии болевого раздражителя. Вышележащие отделы оказывают регулирующее действие на двигательные клетки спинного мозга, причем оно может быть как тормозным, так и стимулирующим.

Стволовые ядра отвечают за поддержание позы и равновесия. Вестибулярное ядро повышает тонус мышц, разгибающих конечности. Красное ядро, наоборот, – сгибает конечности. При этом спинальные мотонейроны противоположных групп мышц тормозятся. Такое взаимоотношение называется реципрокным.

Кора головного мозга регулирует произвольные движения человека. На сегодняшний день ученые составили подробные карты локализации участков, которые отвечают за движение отдельных частей тела.

Двигательная кора головного мозга оказывает тормозное действие на спинальные мотонейроны, благодаря чему обеспечиваются целостные движения, а не отдельные подергивания мышц. У пациента после инсульта поврежденные участки коры головного мозга утрачивают тормозное влияние на нижележащие структуры. Внешне это проявляется развитием гипертонуса мышц.

Лечение

Повышенный тонус скелетных мышц нередко становится серьезной преградой на пути к восстановлению пациентов после инсульта.

Следует учитывать, что оптимальный результат можно получить только при комбинации медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозное лечение гипертонуса включает:

• правильную укладку пациента;
• лечебный массаж;
• гимнастику;
• физиотерапевтические процедуры.

Комплексный подход поможет побороть спастичность и восстановить двигательные функции конечностей

Из лекарственных средств активно используются миорелаксанты и ботулотоксин.

Положение пациента

Один из основных моментов лечения гипертонуса мышц у пациентов после инсульта – придание паретической конечности физиологического положения.

Эффективный способ борьбы со спастикой

Пораженную руку нужно уложить на стул, стоящий рядом с кроватью больного. Из-за повышенного тонуса мышц она будет приводиться к туловищу. Чтобы препятствовать этому явлению, в подмышечную впадину укладывают валик из мягкой ткани.

Руку разгибают в локтевом суставе и поворачивают ладонью вверх. Для удерживания конечности в этом положении применяют мешочки с песком или иные приспособления. Пальцы и кисть желательно прибинтовать к лонгете.

Нога должна быть слегка согнута в колене, а стопа – находиться под прямым углом к голени.

Длительность лечения положением – около 2 часов. В течение дня его можно повторить несколько раз. Как только разрешит лечащий врач, пациенту помогают садиться и обучают ходьбе.

Массаж

Хорошо снимает повышенный тонус мышц массаж. Его необходимо проводить с первых дней заболевания. Из массажных приемов необходимо выбирать поглаживание и легкое растирание. Они способствуют снижению мышечного тонуса, улучшению кровообращения и лимфооттока в паретической конечности. Длительность первых сеансов не должна превышать 10 минут. Со временем ее увеличивают до 20 минут. Длительность курса зависит от индивидуальных особенностей пациента и определяется лечащим врачом. Как правило, после 20–30 сеансов необходим перерыв на 10–15 дней. После этого курс повторяется. Решение о прекращении лечения массажем зависит от достигнутых результатов.

Лечебная гимнастика

Комплекс лечебной гимнастики состоит из активных и пассивных движений. Пассивные движения заключаются в сгибании и разгибании мышц, которое проводится ухаживающим персоналом. При возможности пациент производит пассивные движения с помощью здоровой конечности. Из-за повышенного тонуса вначале движения могут быть прерывчатыми и резкими. Со временем тонус снижается, и они становятся более плавными.

Физические упражнения очень важны для разработки мышц и суставов

Как только больной после инсульта сможет выполнять активные движение, он должен заниматься лечебной гимнастикой самостоятельно. Кроме сгибательных и разгибательных упражнений, присоединяются упражнения, направленные на растяжение мышц. При правильном выполнении они хорошо снимают гипертонус и помогают пациенту быстрее восстановиться.

При повышенном тонусе мышц пациенту после инсульта категорически не рекомендуются упражнения с эспандером, резинкой и тому подобные – они только усиливают спастические явления и ухудшают ситуацию.

Миорелаксанты

Из медицинских средств для лечения гипертонуса у пациентов после инсульта используют миорелаксанты центрального действия, которые хорошо снимают тонус мышц, не влияя при этом на их силу. Механизм их действия заключается в торможении патологической импульсации, которая исходит от спинальных мотонейронов.

Лечение миорелаксантами начинают с минимальных доз. При необходимости их повышают для достижения эффекта. Ожидаемые эффекты:

• снижение мышечного тонуса;
• улучшение двигательных функций;
• снятие болевого синдрома;
• предупреждение развития контрактур;
• повышение эффективности лечебной гимнастики;
• облегчение ухода за больным.

В нашей стране наиболее распространенными миорелаксантами являются баклофен, тизанидин, или сирдалуд, толперизон, или мидокалм, диазепам.

Также для восстановления и расслабления мышц врачи назначают миорелаксанты

Недостаток лечения миорелаксантами – возможность развития побочных эффектов, из которых чаще всего встречаются:

• сонливость;
• головокружение;
• тошнота;
• запоры;
• снижение артериального давления.

Лечение ботулотоксином

Применение ботулинического токсина для лечения гипертонуса показано пациентам после инсульта с локальной спастичностью.

Основные показания к применению ботулотоксина:

• отсутствие контрактур;
• выраженный болевой синдром;
• нарушение двигательных функций, связанное с повышенным тонусом мышц.

Механизм действия заключается в блокировании передачи импульса с нервной клетки на мышечное волокно. Клинический эффект развивается через несколько дней после инъекции и сохраняется в течение 2–6 месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Из-за выработки антител повторные инъекции устраняют гипертонус не так эффективно.

Этот метод не получил широкого распространения в борьбе с гипертонусом у больных после инсульта. В первую очередь это объясняется высокой стоимостью препарата.

В заключение

Лечение повышенного тонуса мышц у пациентов после инсульта – один из ключевых моментов, который не только значительно улучшит состояние больного, но и облегчит уход за ним.

Лечебная физкультура и массаж являются основными лечебными направлениями, тогда как монотерапия миорелаксантами не принесет ожидаемого результата.

Лекарственные средства только усиливают эффект гимнастических процедур. Об этом нужно помнить родственникам или опекунам, ухаживающим за больным.

Двигательные нарушения у наших близких мы до сих пор почти не обсуждали, так как прямой связи с здесь нет, и не хотелось размывать основную тему нашего сайта. Однако недавнее обсуждение проблем, которые развиваются после инсульта, - а в России инсульт остается очень распространенной причиной развития - показало, что эта тема важна.
Меня просили рассказать о ней без особой зауми, простыми словами. Я пообещал попробовать.

Читал в серьезном научном журнале, что после инсульта двигательные нарушения так или иначе проявляются у более чем 80% пациентов. Из–за гибели клеток, которые прежде регулировали работу мышц, они ослабевают (парез) либо выключаются полностью (паралич). Возможны также расстройство положения тела и координации движений. Это чревато падениями и – в лучшем случае – развивающимся страхом перед самостоятельной ходьбой, а в худшем – переломом. Появляющиеся вместе с этим "проблемы с головой" лишь увеличивают риски.

К счастью, даже в преклонном возрасте пластичность головного мозга позволяет ему перестроиться и постепенно восстановить утраченные двигательные функции. И здесь задача врачей (а после преодоления острого нарушения – и окружающих) создать необходимые условия для скорейшей реабилитации: основной метод - лечебная физкультура в сочетании с физио - и трудовой терапией.

Однако примерно в каждом третьем случае в постинсультный период начинает развиваться так называемая спастичность – повышенный тонус в мышце, мешающий ее растяжению и насильственно возвращающий конечность в определенное положение, что ограничивает общую подвижность. Спазм довольно плохо поддается физиотерапевтическому воздействию и препятствует нормальному восстановлению. Как оказалось, с таким явлением столкнулись и посетители нашего сайта.

Из–за постоянного тонуса, не снижающегося даже в состоянии покоя, начинают происходить изменения в мышцах, сухожилиях и суставах (фиброз, атрофия), развиваются болезненные деформации (контрактуры) и патологические позы, которые усугубляют проблему и серьезно осложняют жизнь пациенту.

Спастичность развивается не сразу, обычно – спустя несколько месяцев после инсульта. Впрочем, первые сигналы специалист может заметить уже через 2–3 недели. Изначально вялые мышцы приходят в тонус, который повышается и все сильнее проявляется при реакции на внешние стимулы (например, на попытку согнуть или разогнуть конечность). Через полгода, максимум год, спастичность превращается в проблему, которая заметно влияет на качество жизни пациента. Становится больно.

В верхней части туловища часто страдают плечо, локоть, запястье и пальцы. В нижней части тела спастичность может затронуть бедро, колено, лодыжку или пальцы ноги. В области руки обычно страдают мышцы–сгибатели, а на ноге – разгибатели.
Посмотрите на картинках из нашей газеты "Мемини".

Наверно, вы видели нечто подобное у больных с ДЦП.
Стоит ли говорить, что эта проблема плохо влияет на способность человека самостоятельно одеваться, питаться (просто не способен удерживать ложку), писать ручкой, страдает гигиена и т.д.
Если спастичность не лечить, то через 3–4 года формируются контрактуры - деформации суставов. Кости тоже деформируются. Возникают вынужденные болезненные позы.

О том, кто виноват, писать не буду. Сразу перехожу к вопросу "Что делать?".

Ответ простой: лечить.

Лечения спастичности может включать:
назначение лекарственных препаратов (центрального и местного действия),
физиотерапию,
эрготерапию.
(В редких случаях может быть принято решение о хирургическом лечении.)
Основу терапии составляет воздействие на мышцу, позволяющее снизить ее тонус. Ниже мы рассмотрим более подробно роль каждого из названных методов.

НАЗНАЧЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

В число пероральных (принимаемых через рот) лекарственных препаратов, наиболее часто используемых для уменьшения спастичности, входят:

миорелаксанты центрального действия – баклофен, тизанидин и др.

противосудорожные препараты – клоназепам, диазепам.

Обе группы препаратов помогают ослаблять сокращение мышцы и улучшать диапазон движения. Их прием снимает болезненные мышечные спазмы, усиливает действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупреждает развитие контрактур. К сожалению, особенностью этих лекарств является то, что они действуют не только на спастичные мышцы, а на весь организм в целом. Для лечения спастичности эти препараты назначают в больших дозировках, что приводит к появлению побочных эффектов, в виде общей слабости, головокружений, изменений в настроении и заторможенности. Особенно неприятно это, если у больного после инсульта и без этого начинают развиваться когнитивные нарушения.

По этой причине всё больше специалистов склоняются к замене названных выше лекарств инъекциями ботулинического токсина типа А. По силе воздействия на мышцу ботулотоксин существенно превосходит все существующие лекарства, принимаемые в форме таблеток, и сопоставим с хирургическим вмешательством. При этом денервация мышцы при помощи токсина – предельно простая и безопасная процедура, которую может выполнять врач, прошедший соответствующее обучение. Препараты ботулотоксина хорошо переносятся, а вероятность межлекарственных взаимодействий при их использовании минимальна. В рекомендации Американской академии неврологии прямо указывается на необходимость предлагать пациентам ботулинический нейротоксин в качестве одного из методов снижения мышечного тонуса и улучшения пассивной функции у взрослых пациентов, страдающих спастичностью.

В нашей стране для лечения спастичности широко используются три препарата ботулотоксина: Ботокс (США), Диспорт (Англия), Ксеомин (Германия). Последний позиционируется производителем как препарат нового поколения, свободный от комплексообразующих белков. Кроме того, в России зарегистрирован китайский препарат Лантокс, но он, насколько я знаю, применяется преимущественно в косметологии.

ФИЗИОТЕРАПИЯ

Физиотерапия традиционно играет важную роль в лечении спастичности. К основным составляющим метода относят реабилитационные упражнения, массаж, иглорефлексотерапия, тепловое и электрическое воздействие на спастичные мышцы, применение ортопедических аппаратов.

Стандартная реабилитация предполагает ежедневное растяжение, помогающее восстанавливать силы в пораженных мышцах, поддерживать диапазон движения в суставе и предотвращать развитие контрактур. Регулярное растяжение может облегчить сокращение мышцы и уменьшить ригидность на период нескольких часов.

Важное место в процессе восстановления двигательных функций и в предупреждении патологических состояний занимает массаж. Он позволяет снимать боль, помогает восстанавливать работоспособности мышц, улучшает их кровоснабжение. Однако доверить выполнение массажа можно только спецалисту, так как спастические и гипотонические мышцы нуждаются в различном воздействии.

В России при комплексной терапии часто используется иглорефлексотерапия, однако контролируемые исследования, проведенные за рубежом, не показывают существенной эффективности этого метода лечения.

Электростимуляция широко используется для восстановления равновесия между тонусом мышц–сгибателей и мышц–разгибателей. Эффект обычно длится около 10 минут, когда стимуляция применяется впервые, но после нескольких месяцев подобных процедур эффект может быть более длительным. В качестве альтернативы спастичная мышца также может стимулироваться непосредственно для того, чтобы вызвать ее утомление.

В лечении спастичности могут использоваться фиксирующие конечность повязки, бандажи, жгуты, шины, ортезы. Они позволяют поддерживать и выравнивать спастичную конечность, а также исправлять ее деформацию и улучшать функции. Сегодня в медицинской инженерии разработано множество ортопедических приспособлений, обеспечивающих не только иммобилизацию и фиксацию в правильном положении, но также глубокое давление и поддержание тепла в тканях. Современные аппараты включают механизм настройки, управляющий необходимой функцией: от фиксации с помощью замка до обеспечения необходимых движения с посторонней помощью.

ЭРГОТЕРАПИЯ, ИЛИ ТЕРАПИЯ ТРУДОМ

Эрготерапия – это специально подобранные врачом практические действия, позволяющие пациенту восстанавливать навыки самообслуживания после инсульта. Можно считать это особым вариантом лечебной физкультуры, при котором у выполняемого упражнения появляется практический смысл: застегнуть пуговицу, использовать столовые прибор… С помощью трудотерапии – путем регулярного повторения одних и тех же движений – пациенты восстанавливают утраченные навыки повседневной жизни, когда это возможно. В противном случае, когда восстановить какие–то важные действия не удается, трудотерапия позволяет выбрать приспособления, компенсирующие потерю полезного навыка, либо сформировать новые двигательные модели, альтернативные тем, что использовались до заболевания.

Другим словами, функциональная терапия направлена на сохранение всех функций конечности через восстановление старых двигательных моделей и/или создание новых динамических стереотипов на основе нового расположения мышц, позволяющего нормальное выполнение движений. Важную роль здесь играет не только прилежание больного, но и помощь ухаживающего за ним лица.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО

Две основные категории хирургических вмешательств, применяемых при спастичности, выполняются на уровне нервной системы (нейрохирургия) или костей, сухожилий и мышц (ортопедическая хирургия). Наиболее значимым показанием для хирургического лечения выступает развитие контрактуры. В этом случае ортопедическая хирургия нередко единственный метод лечения спастичности. С помощью операции мышцы можно денервировать, сухожилия и мышцы можно освобождать от контрактур, удлинять или перемещать, снижая тем самым спастичность. Мышцы могут быть денервированы методом отсечением определенных нервов в местах выхода из спинного мозга (дорсальная ризотомия). Эта операция используется в основном для лечения тяжелой спастичности мышц ног, мешающей передвижению пациента.

Если кратко суммировать, то идеальный вариант - расслабить ботулиническим токсином (действует примерно 3–4 месяца) и разрабатывать. Вот только цены...

Хотя я читал два исследования. В одном авторы доказывали, что если посчитать те расходы, которых можно избежать благодаря ботулино терапии (сиделка, вспомогательные средства), то в целом получается даже выгодно. В другом научным языком сказано примерно следующее: лучше потратиться и получить результат, чем пить в больших дозах таблетки (у нас они, кстати, тоже не бесплатные), без особых успехов.
Правда, оба исследования проводились за рубежом.

Ранее это слово было мне незнакомо. Спастика напоминает скованность в сильно-сильно замерзших руках, когда есть желание пошевелить пальцами, а не получается. Плюс к этому их еще сводит и корёжит.

Когда началось моё восстановление после инсульта, такое состояние было фактически во всем теле. Особенно сильно в левой стороне. Я был почти полностью парализован, но не большие движения всё же выходило делать. Они получались, словно в сгущеном молоке. Туго, коряво и очень медленно. В руках, пальцах, постоянно присутствовало напряжение. Оно не проходило ни на минуту, даже в спокойном состоянии и не позволяло сделать нормальные движения. Руки непроизвольно принимали не естественное положение. Левая отводилась сама в сторону от тела. Правая сгибалась в локте и подтягивалась к груди. Я сильно уставал физически и морально от того, что не мог расслабиться. Только в положении лёжа было проще. Но стоило сесть, тут же мышцы тела и конечностей напрягались, как ненормальные. От излишнего напряжения я опять быстро уставал. Получалось просидеть одну-две минуты и силы заканчивались.

Спастика не давала возможности делать тонкие и точные движения. Например, если мне протягивали чашку с водой, не получалось ее взять. Не «попадал» в нее, промахивался. Когда чашку мне вкладывали в руку, то не мог её удержать и обхватить пальцами. Они не сжимались. При этом напряжение в руке было нереальное. Вся эта канитель дико выматывала. Снять спастику сразу во всех конечностях, задача не реальная. Уж больно она масштабная. И мы, как всегда разбили трудную задачу на простые фрагменты, которые стали выполнимыми. Решили разделить лечение спастики на куски:

СПАСТИКА РУК.

СПАСТИКА НОГ.

Стало проще. В процессе занятий я заметил, что уменьшение спастики в левой руке сопровождалось не большим облегчением в правой и в ногах. Связь не значительная, но заметная. Мы делали упражнения и массажи равномерно и для левых и для правых конечностей. Хотя спастика была значительно сильнее в левой части тела. Со временем всё сравнялось. Такой подход оказался правильным.

Снять спастику получилось комплексом из гимнастик и массажей.

КРАЙНЕ ВАЖНО!

Начать с минимальных движений.

Не давать больших нагрузок во время упражнений.

Делать минимальное количество повторений.

Не делать активный и сильный массаж. Только лёгкие прикосновения.

Не добавлять и не повышать тонус мышц.

Научиться расслаблять мышцы и снимать в них напряжение.

Не делать гимнастику для снятия спастики на усталости.

Заниматься только с утра.

Проводя восстановление после инсульта, я привык к тому, что простых задач не бывает. Но снятие спастики оказалось сверх трудной работой. Дело в противоречии выполняемых задач. После инсульта мне требовалось восстанавливать силу мышц всего тела. То есть много и упорно заниматься. Но при этом надо лечить спастику. А для этого нагрузки и тренировки выносливости, помеха. Получается первое исключает второе. Мы решили эту головоломку чередуя занятия. Один день: массаж + гимнастика для снятия спастики + упражнения для восстановления равновесия и координации. Для этого не требуется много сил, нагрузка не велика. На следующий день: силовые упражнения + на выносливость. И так по очереди.

В данный момент спастику удалось снять. Есть остатки, но они не мешают. В движения вернулась свобода и легкость. Ушло напряжение. Прошли боли и усталость в мышцах. Стал тратить меньше сил на движения. Это позволило плавно увеличить нагрузку на утренних зарядках.

Что бы восстановление после инсульта дало хорошие результаты, приходиться соблюдать такой режим. Постепенно я набираюсь сил и повышаю выносливость. Теперь могу проводить занятия в один день. С утра делаю зарядку с силовыми упражнениями. Во второй половине дня гимнастики и массажи для снятия спастики + упражнения для равновесия и координации. Пол дня, между занятиями, вполне хватает, для отдыха.

Упражнения для снятия спастики в:

СПАСТИКА РУК.