Гладкие мышцы содержат актиновые и миозиновые нити, имеющие химические характеристики, подобные актиновым и миозиновым нитям скелетных мышц. Но в гладких мышцах нет тропонинового комплекса, необходимого для запуска сокращения скелетной мышцы, следовательно, механизм инициации сокращения в них другой. Этот механизм подробно обсуждается далее в нашей статье.

Химические исследования показали, что актиновые и миозиновые нити , извлеченные из гладких мышц, взаимодействуют друг с другом во многом так же, как и в скелетной мышце. Более того, процесс сокращения активируется ионами кальция, а энергия для сокращения обеспечивается разрушением АТФ до АДФ.

Существуют, однако, значительные различия в морфологической организации гладких и скелетных мышц , а также в сопряжении возбуждения и сокращения, механизме запуска ионами кальция сократительного процесса, длительности сокращения и количестве энергии, необходимой для сокращения.

Морфологическая основа сокращения гладких мышц

Гладкие мышцы не имеют такой упорядоченной организации актиновых и миозиновых нитей, которая обнаруживается в скелетных мышцах, придавая им «полосатость». С помощью техники электронной микрофотографии выявляется гистологическая организация. Видно большое число актиновых нитей, прикрепленных к так называемым плотным тельцам. Некоторые из этих телец прикрепляются к клеточной мембране, другие распределяются внутри клетки. Некоторые из мембранных плотных телец соседних клеток связываются вместе мостиками из внутриклеточных белков. Через эти мостики в основном передается сила сокращения от одной клетки к другой.

В мышечном волокне среди актиновых нитей разбросаны миозиновые нити. Их диаметр более чем в 2 раза превышает диаметр актиновых нитей. На электронных микрофотографиях актиновых нитей обычно обнаруживают в 5-10 раз больше, чем миозиновых.

На рисунке представлена предполагаемая структура отдельной сократительной единицы внутри гладкомышечной клетки , где видно большое число актиновых нитей, исходящих от двух плотных телец; концы этих нитей перекрывают миозиновую нить, расположенную посередине между плотными тельцами. Эта сократительная единица похожа на сократительную единицу скелетной мышцы, но без специфической регулярности ее структуры. В сущности, плотные тельца гладкой мышцы играют ту же роль, что и Z-диски в скелетной мышце.

Существует и другое различие. Большинство миозиновых нитей имеют поперечные мостики с так называемой боковой полярностью. Мостики организованы следующим образом: на одной стороне они шарнирно фиксируются в одном направлении, а на другой - в противоположном направлении. Это позволяет миозину тянуть актиновую нить с одной стороны в одном направлении, одновременно продвигая с другой стороны другую актиновую нить в противоположном направлении. Такая организация позволяет гладкомышечным клеткам сокращаться с укорочением до 80% их длины вместо укорочения менее чем на 30%, характерного для скелетной мышцы.

Большинство скелетных мышц сокращаются и расслабляются быстро, но сокращения гладких мышц в основном являются длительными тоническими сокращениями, которые иногда продолжаются в течение нескольких часов или даже дней. Следовательно, можно ожидать, что морфологические и химические особенности гладких мышц должны отличаться от соответствующих характеристик скелетных мышц. Далее обсуждаются некоторые из этих отличий.

Медленная циклическая активность миозиновых поперечных мостиков . В гладкой мышце по сравнению соскелетной гораздо меньше скорость циклической активности миозиновых поперечных мостиков, т.е. скорость их прикрепления к актину, отсоединение от актина и повторное прикрепление для осуществления следующего цикла. Фактически частота циклов составляет лишь от 1/10 до 1/300 этого показателя в скелетной мышце. Однако, как считают, в гладкой мышце значительно больше относительное количество времени, в течение которого поперечные мостики остаются прикрепленными к актиновым нитям, что является главным фактором, определяющим силу сокращения. Возможной причиной медленного циклирования является гораздо меньшая по сравнению со скелетной мышцей АТФ-азная активность головок поперечных мостиков, в связи с чем скорость разрушения АТФ - источника энергии для движения головок поперечных мостиков - значительно снижена с соответствующим замедлением скорости их циклов.

Гладкие мышцы входят в состав внутренних органов. Благодаря сокращению они обеспечивают двигательную (моторную) функцию них органов (пищеварительный канал, мочеполовая система , кровеносные сосуды и т.д.). В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы являются непроизвольными.
Морфо-функциональная структура гладких (не исполосованных) мышц. Основной структурной единицей гладких мышц является мышечная клетка, которая имеет веретенообразную форму и покрыта снаружи плазматической мембраной. Под электронным микроскопом в мембране можно заметить многочисленные углубления - кавеолы, которые значительно увеличивают общую поверхность мышечной клетки. Сарколеммы непосмугованих мышечной клетки включает в себя плазматическую мембрану вместе с базальной мембраной, которая покрывает ее извне, и прилегающими коллагеновыми волокнами. Основные внутриклеточные элементы:
ядро, митохондрии, лизосомы, микротрубочки, саркоплазматической сети и сократительные белки.
Мышечные клетки образуют мышечные пучки и мышечные слои. Межклеточное пространство (в 100 нм и более) заполнен эластичными и коллагеновыми волокнами, капиллярами, фибробластами и др.. В некоторых участках мембраны соседних клеток лежат очень плотно (щель между клетками составляет 2-3 нм). Предполагают, что эти участки (нексус) служат для межклеточного связи, передачи возбуждения. Доказано, что одни гладкие мышцы содержат большое количество нексус (сфинктер зрачка, циркулярные мышцы тонкой кишки и др.), у других их мало или совсем нет (семявыносящих протоков, продольные мышцы кишок). Между непосмугованих мышечными клетками существует также промежуточный, или десмоподибний, связь (через утолщение мембраны и с помощью отростков клеток). Очевидно, эти связи имеют значение для механического соединения клеток и передачи механической силы клетками.
Благодаря хаотичному распределению миозинових и актиновых протофибрилл клетки гладких мышц не поперечнополосатые, как скелетные и сердечная. В отличие от скелетных мышц, в гладких мышцах нет Т-системы, а саркоплазматической сети составляет только 2-7% объема миоплазмы и не имеет связей с внешней средой клетки.
Физиологические свойства гладких мышц. Гладкомышечные клетки, - как-поперечнополосатые, сокращаются вследствие скольжения актиновых протофибрилл между миозиновои, однако скорость скольжения и гидролиз АТФ, а значит, и скорость сокращения, в 100-1000 раз меньше, чем в поперечнополосатых мышцах. Благодаря этому гладкие мышцы - хорошо приспособлены для длительного скольжения с небольшим затратой энергии и без усталости.
Гладкие мышцы с учетом способности генерировать ПД в ответ на пороговое или надгиорогове раздражение условно делят на фазные и тонические. Фазные мышцы генерируют полноценный ПД, тонические - только местный, хотя им присущ и механизм генерации полноценных потенциалов. Неспособность тонических мышц к ПД объясняется высокой калиевой проницаемостью мембраны, которая препятствует развитию регенеративной деполяризации.
Величина мембранного потенциала гладкомышечных клеток непосмугованих мышц варьирует от -50 до -60 мВ. Как и в других мышцах, в том числе и в нервных клетках, в его образовании принимают участие главным образом к +, Na +, Cl-. В гладкомышечных клетках пищеварительного канала, матки , некоторых сосудах мембранный потенциал нестабилен, наблюдаются спонтанные колебания в виде медленных волн деполяризации, на вершине которых могут появляться разряды ПД. Длительность ПД гладких мышц колеблется от 20-25 мс до 1 с и более (например, в мышцах мочевого пузыря), т.е. она
длиннее, чем продолжительность ПД скелетных мышц. В механизме ПД гладких мышц рядом с Na + большую роль играет Са2 +.
Спонтанная миогенная активность. В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы желудка, кишок, матки, мочеточников имеют спонтанную миогенные активность, т.е. развивают спонтанные тетаногиодибни сокращения. Они хранятся в условиях изоляции этих мышц и при фармакологическом выключении интрафузальных нервных сплетений. Итак, ПД возникает в собственно гладких мышцах, а не обусловлен передачей в мышцы нервных импульсов.
Эта спонтанная активность имеет миогенные происхождения и возникает в мышечных клетках, которые выполняют функцию водителя ритма. В этих клетках местный потенциал достигает критического уровня и переходит в ПД. Но за реполяризацию мембраны спонтанно возникает новый местный потонциал, который вызывает еще один ПД, и т.д. ПД, распространяясь через нексус на соседние мышечные клетки со скоростью 0,05-0,1 м / с, охватывает весь мышцу, вызывая его сокращение. Например, перистальтические сокращения желудка возникают с частотой 3 раза за 1 мин, сегментарные и Маятникообразные движения толстой кишки-в 20 раз за 1 мин в верхних отделах и 5-10 за 1 мин - в нижних. Таким образом, гладкие мышечные волокна названных внутренних органов обладают автоматизмом, который проявляется их способностью ритмически сокращаться при отсутствии внешних раздражителей.
Какова причина возникновения потенциала в клетках гладких мышц водителя ритма? Очевидно, он возникает вследствие уменьшения калиевой и увеличение натриевой и (или) кальциевой проницаемости мембраны. Что касается регулярного возникновения медленных волн деполяризации, наиболее выраженных в мышцах ЖКТ, го нет достоверных данных об их ионное происхождения. Возможно, определенную роль играет уменьшение первоначального инактивирующего компонента калиевого тока при деполяризации мышечных клеток вследствие инактивации соответствующих ионных калиевых каналов. Благодаря этому становится возможным возникновение повторных Г1Д.
Эластичность и растяжимость гладких мышц. В отличие от скелетных мышц, гладкие при растяжении себя как пластичные, эластичные структуры. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблен как в сокращенном, так и в растянутыми состоянии. Например, пластичность гладких мышц стенки желудка или мочевого пузыря по мере наполнения этих органов предотвращает повышение внутриполостного давления. Чрезмерное растяжение часто приводит к стимулированию сокращения, которое обусловлено деполяризацией клеток водителя ритма, возникающий при растяжении мышцы, и сопровождается повышением частоты ПД, а вследствие этого - усилением сокращения. Сокращение, которое активизирует процесс растяжения, играет большую роль в саморегулировании базального тонуса кровеносных сосудов.
Механизм сокращения гладких мышц. Обязательным условием возникновения сокращение гладких мышц, как и скелетных, е увеличение концентрации Са2 + в миоплазми (до 10в-5 М). Считается, что процесс сокращения активизируется преимущественно внеклеточным Са2 +, поступающего в мышечные клетки через потенциалзависимые Са2 +-каналы.
Особенность нервно-мышечной передачи в гладких мышцах заключается в том, что иннервация осуществляется вегетативной нервной системой и она может оказывать как возбуждающий, так и тормозящее влияние. По типу различают холинергические (медиатор ацетилхолин) и адренергические (медиатор норадреналин) медиаторы. Первые обычно содержатся в мышцах пищеварительной системы, вторые - в мышцах кровеносных сосудов.
Один и тот же медиатор в одних синапсах может быть возбуждающих, а в других - тормозным (в зависимости от свойств циторецепторив). Адренорецепторы делят на а-и В-. Норадреналин, воздействуя на а-адренорецепторы, суживает кровеносные сосуды и тормозит моторику пищеварительного тракта, а воздействуя на В-адренорецепторы, стимулирует деятельность сердца и расширяет кровеносные сосуды некоторых органов, расслабляет мышцы бронхов. Описаны нервно-мышечно-. ную передачу в гладких мышцах за помощью и других медиаторов.
В ответ на действие возбуждающего медиатора происходит деполяризация клеток гладких мышц, которая проявляется в виде возбуждающего синаптической потенциала (ССП). Когда он достигает критического уровня, возникает ПД. Это происходит тогда, когда до нервного окончания друг за другом подходят несколько импульсов. Возникновение ЗСГИ является следствием увеличения проницаемости постсинаптической мембраны для Na +, Са2 + и СИ ".
Тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, что проявляется в тормозном синаптического потенциале (ГСП). В основе гиперполяризации лежит повышение проницаемости мембраны в основном для К +. Роль тормозного медиатора в гладких мышцах, возбуждаемые ацетилхолином (например, мышцы кишки, бронхов), играет норадреналин, а в гладких мышцах, для которых возбуждающих медиатором является норадреналин (например, мышцы мочевого пузыря), - ацетилхолин.
Клинико-физиологический аспект. При некоторых заболеваниях, когда нарушается иннервация скелетных мышц, их пассивное растяжение или смещение сопровождается рефлекторным повышением их тонуса, т.е. устойчивости к растяжению (спастичность или ригидность).
При нарушении кровообращения, а также под действием некоторых продуктов метаболизма (молочной и фосфорной кислот), ядовитых веществ, алкоголя, усталости, снижения температуры мышц (например, при длительном плавании в холодной воде) после длительного активного сокращения мышцы может возникать контрактура. Чем больше нарушается функция мышцы, тем сильнее выражена контрактурно последействие (например, контрактура жевательных мышц при патологии челюстно-лицевой области). Каково происхождение контрактуры? Считается, что контрактура возникла вследствие уменьшения в мышце концентрации АТФ, что привело к образованию постоянной связи между поперечными мостиками и актиновыми протофибрилл. При этом мышца теряет гибкость и становится твердым. Контрактура проходит, мышца расслабляется, когда концентрация АТФ достигает нормального уровня.
При заболеваниях типа миотонии клеточные мембраны мышц возбуждаются так легко, что даже незначительное раздражение (например, введение игольчатого электрода при электромиографии) обусловливает разряд мышечных импульсов. Спонтанные ПД (потенциалы фибрилляции) регистрируются также на первой стадии после денервации мышцы (пока бездействие не приведет к его атрофии).
Тонические сокращения некоторых гладких мышц, особенно мышц сосудистых стенок (базальный или миогенный, тонус) активизируются преимущественно внеклеточным Са 2 +. Физиологически активные вещества и медиаторы могут вызвать снижение тонуса гладких мышц путем закрытия хемочутливих Са2 +-каналов (через активизацию хеморецепторов) или гиперполяризации, которая обусловливает подавление спонтанных ПД и закрытия потенциалзависимых Са2 +-каналов.

ФИЗИОЛОГИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ

Гладкие мышцы построены из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 2 до 5 мкм и длину лишь от 20 до 500 мкм, что значительно меньше, чем в скелетных мышцах, волокна которых имеют диаметр больше в 20 раз, а длину - в тысячи раз. Они не имеют поперечной исчерченности. Механизм сокращения гладких мышечных волокон принципиально такой же, как в лоперечнопосмугованих. Он построен на взаимодействии между сократительные белки актина и миозина, хотя существуют некоторые различия - для них не характерно упорядоченное расположение филаментов. Аналогом Z-линий в гладких мышцах является плотные тельца, которые содержатся в миоплазмы и соединены с клеточной мембраной и актиновыми филаментами. Сокращение различных гладких мышц длится от 0,2 с до 30 с. Абсолютная сила их составляет 4-6 кг / см2, в скелетных мышцах - 3-17 кг / см2.

Типы гладких мышц : гладкие мышцы разделяют на висцеральные, или унитарные, полиэлементных, или мультиунитарни, и гладкие мышцы сосудов, обладающие свойствами обоих предыдущих типов.

Висцеральные, или унитарные мышцы содержатся в стенках полых органов - пищеварительного канала, матки, мочеточников, желчного и мочевого пузыря. их особенностью является то, что они передают возбуждение от клетки к клетке щелевыми контактами низкого сопротивления, что позволяет мышцам реагировать как функциональный синцитий, то есть как одна клетка, отсюда и термин - унитарные мышцы. Они спонтанно активны, имеют водители ритма (пейсмекера), которые модулируются под влиянием гормонов или нейромедиаторов. Потенциал покоя для этих мышечных волокон не характерен, так как в активном состоянии клетки он низкий, во время ее торможения - высокий, а в состоянии покоя составляет около -55 мВ. Для них характерны так называемые синусоидальные медленные волны деполяризации, на которые накладываются пиковые ПД, продолжительностью от 10 до 50 мс (рис. 2.34).

Механизм генерации ПД гладких мышц и их сокращение в значительной степени инициируется ионами Са2 Сокращение возникает через 100-200 мс после возбуждения, а максимальное - развивается только через 500 мс после начала пика. Следовательно, сокращение гладких мышц является медленным процессом. Однако висцеральные мышцы обладают высокой степенью электрического сопряжения между клетками, обеспечивает высокую координацию их сокращения.

Полиэлементных, или мультиунитарни гладкие мышцы состоят из отдельных единиц без соединительных мостиков, и ответ целого мышцы на раздражение состоит из ответа отдельных мышечных волокон. Каждое мышечное волокно иннервируется одним нервным окончанием, как в скелетных мышцах. К ним относятся мышцы радужки глаза, цилиарная мышцу глаза, пилоеректорни мышцы волос кожи. Они не имеют произвольной регуляции, сокращаются благодаря нервным импульсам, которые передаются через нервно-мышечные синапсы вегетативной нервной системы, нейромедиаторы которой могут вызвать как возбуждение, так и торможение.

Механизмы сокращения и расслабления гладких мышц

Механизм сопряжения возбуждения и сокращения отличается от подобного процесса, происходящего в скелетных мышцах, так как гладкие мышцы не содержат тропонина.

Последовательность процессов в гладких мышцах, что приводит к сокращению и расслаблению, имеет такие шаги:

1. При деполяризации клеточной мембраны открываются потенциалозалежни кальциевые каналы и ионы

РИС. 2.34.

Са 2+ входят в клетку с электрохимическим градиентом, концентрация ионов Са 2+ в клетке увеличивается.

2. Вход ионов Са 2+ через клеточную мембрану может вызвать дополнительный выход ионов Са 2+ с саркоплазматического ретикулума (СПР) через Са 2+ зависимые ворота кальциевых каналов. Гормоны и нейромедиаторы также стимулируют выход ионов Са 2+ с СПР через инозитолтрифосфатид (И-С-Ф) зависимые ворота кальциевых каналов.

3. внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ увеличивается.

4. Ионы Са 2+ связываются с кальмодулином, регуляторным белком, который имеет 4 связывания Са 2+ и играет важную роль в активации ферментов. Кальций кальмодулиновий комплекс активирует фермент киназу легкой цепи миозина, что приводит к фосфорилирования молекул головки миозина. Миозин гидролизует АТФ, генерируется энергия и начинается цикл образования поперечных актино-миозиновых мостиков, скольжения актина по миозинових цепях. Фосфорилированные миозиновые мостики повторяют свой цикл, пока не дефосфорилюються миозинфосфатазою.

5. Дефосфорилирование миозина приводит к расслаблению мышечного волокна, или состояния остаточного напряжения благодаря образованным поперечным мостикам, пока не произойдет окончательная диссоциация кальций-кальмодулинового комплекса.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУЖДАЮЩИХ СТРУКТУР

В процессе онтогенеза изменяются свойства возбудимых структур в связи с развитием опорно-двигательной системы и ее регуляцией.

Увеличивается масса мышц - от 23,3% массы тела у новорожденного до 44,2% в возрасте 17-18 лет. Растет мышечная ткань благодаря удлинению и утолщению мышечных волокон, а не увеличению их количества.

У новорожденного ребенка активность натрий-калиевых насосов, расположенных в мембранах миоцитов, еще мала и поэтому концентрация ионов К + в клетке почти вдвое меньше, чем у взрослого человека, и только в 3 месяца начинает увеличиваться. ПД после рождения уже генерируются, однако имеют меньшую амплитуду и большую продолжительность. Генерация ПД мышечных волокон у новорожденных не блокируется тетродотоксином.

После рождения в нервных волокнах увеличивается длина и диаметр осевых цилиндров от 1-3 мкм до 7 мкм в 4 года, и завершается их формирования в 5-9 лет. До 9 лет заканчивается миелинизация нервных волокон. Скорость проведения возбуждения после рождения не превышает 50% скорости у взрослых и увеличивается в течение 5 лет. Рост скорости проведения обусловлено: увеличением диаметра нервных волокон, их миелинизацией, образованием ионных каналов и повышением амплитуды ПД. Уменьшение продолжительности ПД и соответственно фазы абсолютной рефрактерности приводит к увеличению количества ПД, которые может генерировать нервное волокно.

Рецепторный аппарат мышц развивается быстрее, чем формируются двигательные нервные окончания. Продолжительность нервно-мышечной передачи после рождения - 4,5 мс, у взрослого - 0,5 мс. В процессе онтогенеза возрастает синтез ацетилхолина, ацетилхолинэстеразы, плотность холинорецепторов конечной пластинки.

В процессе старения продолжительность ПД в возбудимых структурах увеличивается, а количество ПД, которые генерируют мышечные волокна в единицу времени (лабильность), уменьшается. Масса мышц уменьшается в связи с понижением интенсивности метаболизма.

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность т. е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Различие между скелетной мышцей, обладающей малой пластичностью, и гладкой мышцей с хорошо выраженной пластичностью, легко обнаруживается, если их сначала медленно растянуть, а затем снять растягивающий груз. тотчас же укорачивается после снятия груза. В отличие от этого гладкая мышца после снятия груза остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее активного сокращения.

Свойство пластичности имеет очень большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов, например мочевого пузыря: благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок пузыря давление внутри него относительно мало изменяется при разной степени наполнения.

Возбудимость и возбуждение

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: их пороги раздражения выше, а хронаксия длиннее. Потенциалы действия большинства гладкомышечных волокон имеют малую амплитуду (порядка 60 мв вместо 120 же в скелетных мышечных волокнах) и большую продолжительность - до 1-3 секунд. На рис. 151 показан потенциал действия одиночного волокна мышцы матки.

Рефрактерный период продолжается в течение всего периода потенциала действия, т. е. 1-3 секунд. Скорость проведения возбуждения варьирует в разных волокнах от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в секунду.

Существует большое число различных типов гладких мышц в теле животных и человека. Большинство полых органов тела выстлано гладкими мышцами, имеющими сенцитиальный тип строения. Отдельные волокна таких мышц очень тесно примыкают друг к другу и создается впечатление, что морфологически они составляют единое целое.

Однакоэлектронномикроскопические исследования показали, что мембранной и протоплазматической непрерывности между отдельными волокнами мышечного синцития не существует: они отделены друг от друга тонкими (200-500 Å) щелями. Понятие «синцитиальное строение» является в настоящее время скорее физиологическим, чем морфологическим.

Синцитий - это функциональное образование, которое обеспечивает то, что потенциалы действия и медленные волны деполяризации могут беспрепятственно распространяться с одного волокна на другое. Нервные окончания расположены только на небольшом числе волокон синцития. Однако вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей мышцы может происходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных волокон.

Сокращение гладкой мышцы

При большой силе одиночного раздражения может возникать сокращение гладкой мышцы. Скрытый период одиночного сокращения этой мышцы значительно больше, чем скелетной мышцы, достигая, например, в кишечной мускулатуре кролика 0,25- 1 секунды. Продолжительность самого сокращения тоже велика (рис. 152 ): в желудке кролика она достигает 5 секунд, а в желудке лягушки - 1 минуты и более. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна сокращения распространяется по гладкой мускулатуре тоже очень медленно, она проходит всего около 3 см в секунду. Но эта медленность сократительной деятельности гладких мышц сочетается с большой их силой. Так, мускулатура желудка птиц способна поднимать 1 кг на 1см2 своего поперечного сечения.

Тонус гладкой мышцы

Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических раздражениях (для желудка лягушки достаточно 10-12 раздражений в минуту) легко переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком стойком сокращении гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса поперечнополосатой мышцы.

Причины, вследствие которых гладкие мышцы сокращаются и расслабляются много медленнее, чем скелетные, полностью еще не выяснены. Известно, что миофибриллы гладкой мышцы так же, как и скелетной мышцы, состоят из миозина и актина. Однако в гладких мышцах нет поперечной исчерченности, нет мембраны Z и они гораздо богаче саркоплазмой. По-видимому, эти особенности структуры гладких мышечных волн и обусловливают медленный темп сократительного процесса. Этому соответствует и относительно низкий уровень обмена веществ гладких мышц.

Автоматия гладких мышц

Характерной особенностью гладких мышц, отличающей их от скелетных, является способность к спонтанной автоматической деятельности. Спонтанные сокращения можно наблюдать при исследовании гладких мышц желудка, кишок, желчного пузыря, мочеточников и ряда других гладкомышечных органов.

Автоматия гладких мышц имеет миогенное происхождение. Она присуща самим мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в стенках гладкомышечных органов. Миогенная природа автоматии доказана опытами на полосках мышц кишечной стенки, освобожденных путем тщательной препаровки от прилежащих к ней нервных сплетений. Такие полоски, помещенные в теплый растввр Рингера-Локка, который насыщается кислородом, способны совершать автоматические сокращения. При последующей гистологической проверке было обнаружено отсутствие в этих мышечных полосках нервных клеток.

В гладких мышечных волокнах различают следующие спонтанные колебания мембранного потенциала: 1) медленные волны деполяризации с длительностью цикла порядка нескольких минут и амплитудой около 20 мв; 2) малые быстрые колебания потенциала, предшествующие возникновению потенциалов действия; 3) потенциалы действия.

На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменении частоты спонтанной ритмики, следствием которой являются сокращения и расслабления мышцы. Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе - при редких спонтанных потенциалах действия - приложенное раздражение усиливает тонус при высоком же тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий импульс попадает в рефрактерную фазу от предыдущего.