För att vara effektiva behöver de flesta koder en viss grad av stabilitet. Burns och andras arbete har fastställt bortom allt tvivel att aktiviteten i det centrala nervsystemet har denna stabilitet. Nervvävnad genererar spontant elektriska potentialer. Hjärnan, liksom hjärtat, pulserar Och, precis som i hjärtat, orsakas sådan pulsering av långsamma potentialer, och förekomsten av dessa senare beror på vissa konstanter i den kemiska miljö i vilken den pulserande kanalen är belägen (Figur IV-5).
Figur IV-5. Cerebral Symphony (Verzeano et al, 1970).
En serie noggrant genomförda studier i laboratoriet i Burns (1958) gav ett heltäckande svar på en fråga som länge förblivit en fantasi: kan hjärnan förbli aktiv även om den är helt isolerad (neuronalt) från annan nervvävnad? Resultaten av dessa experiment, som ofta är fallet, stödde inte helt idén att hjärnaktivitet är "spontan" eller idén om hjärnan som en stilla tabula rasa på vilken sensorisk upplevelse registreras. Berne upptäckte att även i ett icke bedövat djur förblir en isolerad remsa av cortex inaktiv tills elektrisk stimulering appliceras på den under åtminstone en kort tid; Andra data (Echlin et al., 1952; Gerard och Joung, 1937; Henry och Scoville, 1952; Ingvar, 1955; Libet och Gerard, 1939) indikerar att spontan aktivitet även existerar i sådana preparat. I vilket fall som helst, även om man accepterar Burns försiktiga slutsats, producerar några starka elektriska stimuli som appliceras på ytan av cortex en serie utbrott av neural aktivitet som vanligtvis fortsätter i många minuter (eller till och med timmar) efter att stimuleringen upphört.
Periodiska excitationsvågor kan också erhållas i diffust organiserad nervvävnad när den är elektriskt stimulerad. De liknar excitationsvågorna som uppstår i den icke-sövda hjärnbarken som svar på exponering för några få sällsynta stimuli. Effekter som varar många timmar har observerats efter kortvarig stimulering av en intakt havsanemon (Batham och Pantin, 1950). Nyligen beskrevs ett självlysande svar i marina "penséer" (en art av färgade koraller): efter en serie stimuleringar började dessa kolonier att lysa upp spontant, och inte bara som svar på stimulering. För att förklara detta fenomen bör man vända sig till mekanismen för långsamma förändringar i nervvävnadens tillstånd (en elementär form av minne förknippad med långsamma potentialer?) Dessa förändringar orsakas av miljöns inverkan och beror naturligtvis på kroppens tidigare aktivitet. Men de har också sina egna inre mönster och sin egen aktivitetsrytm, vilket orsakar upprepade förändringar i nervvävnadens tillstånd, vilket gör dem i varje ögonblick endast delvis beroende av miljöpåverkan.
Kort sagt är det allmänt accepterat att grupper av neuroner av den typ som finns i hjärnbarken befinner sig i ett vilotillstånd i frånvaro av kontinuerlig sensorisk input. Men dessa grupper av neuroner kan lätt bli upphetsade och uppvisa långvarig aktivitet. Detta betyder att vi kan anta att de under "vila" befinner sig i ett tillstånd under tröskeln för kontinuerlig självexcitering. Det intakta däggdjuret har en mekanism som upprätthåller upphetsningen av centrala nervsystemet över denna vilonivå. Denna mekanism är den spontana urladdningen av receptorer.
R. Granit (1955) talade i detalj om hur han "fångades av tanken att spontan aktivitet är en integrerad del av sinnessystemens funktion." Han spårade historien om denna fråga från de tidiga observationerna av Lord E. Adrian och I. Zotterman (1926), E. Adrian och B. Matthews (1927a, b), utförda på muskler och förberedelser av synnerven, till hans egna mångsidiga experimentella studier. Dessutom stöder hans data antagandet att denna "spontana" aktivitet hos sinnena gör dem till en av de viktigaste "energigivarna" eller aktivatorerna i hjärnan. Nu kan vi lägga till detta att förmodligen är denna spontana aktivitet grunden, den nivå på vilken och i förhållande till vilken neural kodning sker. Berne presenterade också data som stöder detta antagande (1968). Med hjälp av mikroelektroder upptäckte han att ungefär 1/3 av det stora antalet hjärnceller han undersökte visade stabilitet i den genomsnittliga frekvensen av deras urladdningar under hela tiden han spelade in från dem. Dessa neuroner svarade på stimulering antingen genom att öka frekvensen av urladdningar eller genom att hämma dem. Varje gång följdes detta av en period under vilken neurons aktivitet ändrades ömsesidigt till svaret. Som ett resultat inträffade kompensation för förändringar i den genomsnittliga frekvensen av neuronurladdningar orsakade av stimulering. Således skapar dessa celler en kraftfull stabil bas på vilken huvudegenskapen för kodning och omkodning beror: rumsliga strukturer av excitation kan uppstå på grund av en ökning av spontan aktivitet på ett ställe och dess samtidiga hämning på en annan.
Nål EMG inkluderar följande huvudtekniker:
- standard nål EMG;
- EMG av en enda muskelfiber;
- makroEMG;
- skanning av EMG.
Standard nålelektromyografi
Needle EMG är en invasiv forskningsmetod som utförs med hjälp av en koncentrisk nålelektrod som sätts in i muskeln. Needle EMG gör det möjligt att utvärdera den perifera neuromotoriska apparaten: den morfofunktionella organisationen av de motoriska enheterna i skelettmusklerna, muskelfibrernas tillstånd (deras spontana aktivitet) och med dynamisk observation att utvärdera behandlingens effektivitet, dynamiken i patologisk process och prognosen för sjukdomen.
INDIKATIONER
Sjukdomar i ryggmärgsmotorneuroner (ALS, spinala amyotrofier, poliomyelit och postpoliosyndrom, syringomyeli, etc.), myelopatier, radikulopatier, olika neuropatier (axonala och demyeliniserande), myopatier, inflammatoriska muskelsjukdomar (polymyosit och dermatomyosit), rörelsestörningar, sfinkterstörningar och ett antal andra situationer då det är nödvändigt att objektivera tillståndet för motoriska funktioner och rörelsekontrollsystemet, för att bedöma involveringen av olika strukturer i den perifera neuromotoriska apparaten i processen.
KONTRAINDIKATIONER
Det finns praktiskt taget inga kontraindikationer för nål-EMG. En begränsning anses vara patientens omedvetna tillstånd, när denne inte frivilligt kan spänna en muskel. Men även i detta fall är det möjligt att bestämma närvaron eller frånvaron av en pågående process i musklerna (genom närvaron eller frånvaron av spontan aktivitet av muskelfibrer). Nål-EMG bör utföras med försiktighet i de muskler som har svåra purulenta sår, icke-läkande sår och djupa brännskador.
DIAGNOSTISKT VÄRDE
Standard nål EMG intar en central plats bland elektrofysiologiska forskningsmetoder för olika neuromuskulära sjukdomar och är avgörande vid differentialdiagnostik av neurogena och primära muskelsjukdomar.
Med denna metod bestäms svårighetsgraden av denerveringen i muskeln som innerveras av den drabbade nerven, graden av dess återhämtning och effektiviteten av reinnervation.
Needle EMG har funnit sin tillämpning inte bara inom neurologi, utan även inom reumatologi, endokrinologi, sport och professionell medicin, pediatrik, urologi, gynekologi, kirurgi och neurokirurgi, oftalmologi, tandvård och käkkirurgi, ortopedi och en rad andra medicinska områden.
FÖRBEREDELSER FÖR STUDIEN
Det finns inget behov av särskild förberedelse av patienten för studien. Nål-EMG kräver fullständig avslappning av musklerna som undersöks, så det utförs med patienten liggande. Patienten exponeras för musklerna som undersöks, placeras på rygg (eller mage) på en skön mjuk soffa med justerbart nackstöd, informeras om den kommande undersökningen och förklarar hur han ska spänna och sedan slappna av i muskeln.
METODIK
Studien utförs med hjälp av en koncentrisk nålelektrod som sätts in i muskelns motoriska punkt (den tillåtna radien är inte mer än 1 cm för stora muskler och 0,5 cm för små). Motorenhetens potentialer (MU) registreras. När du väljer PDE för analys är det nödvändigt att följa vissa regler för deras val.
Återanvändbara nålelektroder är försteriliserade i en autoklav eller andra steriliseringsmetoder. Engångssterila nålelektroder öppnas omedelbart innan muskeln undersöks.
Efter att ha fört in elektroden i en helt avslappnad muskel och varje gång den flyttas, övervaka för eventuell spontan aktivitet.
Registrering av MUAPs görs med minimal frivillig muskelspänning, vilket gör det möjligt att identifiera individuella MUAPs. 20 olika MUAPs väljs, och observerar en viss sekvens av att röra elektroden i muskeln.
Vid bedömning av muskelns tillstånd utförs en kvantitativ analys av den upptäckta spontana aktiviteten, vilket är särskilt viktigt när man övervakar patientens tillstånd över tid, såväl som när man bestämmer effektiviteten av behandlingen. Parametrarna för de registrerade potentialerna för olika enheter analyseras.
TOLKNING AV RESULTAT
MU är ett strukturellt och funktionellt element i skelettmuskulaturen. Den bildas av en motorneuron belägen i det främre hornet av den grå substansen i ryggmärgen, dess axon, som framträder i form av en myeliniserad nervfiber som en del av motorroten, och en grupp muskelfibrer som med hjälp av en synaps, bildar kontakt med de många grenarna av detta axon berövat myelinskidan - terminaler (Fig. 8-8).
Varje muskelfiber i en muskel har sin egen terminal, är en del av endast en motorisk enhet och har sin egen synaps. Axoner börjar förgrena sig intensivt i nivå med flera centimeter till muskeln för att ge innervering till varje muskelfiber som ingår i en given motorenhet. Motorneuronen genererar en nervimpuls, som överförs längs axonet, förstärks vid synapsen och orsakar sammandragning av alla muskelfibrer som hör till denna motoriska enhet. Den totala bioelektriska potentialen som registreras under en sådan sammandragning av muskelfibrer kallas motorenhetspotentialen.
Ris. 8-8. Schematisk representation av DE.
Motorenhetspotentialer
En bedömning om tillståndet för de motoriska enheterna i mänskliga skelettmuskler erhålls baserat på en analys av parametrarna för de potentialer de genererar: varaktighet, amplitud och form. Varje MU bildas som ett resultat av den algebraiska additionen av potentialerna för alla muskelfibrer som är en del av MU, som fungerar som en enda helhet.
När excitationsvågen fortplantar sig genom muskelfibrerna mot elektroden uppträder en trefaspotential på monitorskärmen: den första avböjningen är positiv, sedan finns det en snabb negativ topp, och potentialen slutar med en tredje, återigen positiv avböjning. Dessa faser kan ha olika amplituder, varaktigheter och ytor, vilket beror på hur elektrodens abduktoryta är placerad i förhållande till den centrala delen av den registrerade MU:n.
Parametrarna för MU återspeglar storleken på MU, antalet muskelfibrer, den relativa positionen och tätheten av deras fördelning i varje specifik MU.
Varaktigheten av motorenhetspotentialer är normal
Huvudparametern för PDE är dess varaktighet, eller varaktighet, mätt som tiden i millisekunder från början av signalavvikelsen från mittlinjen till dess att den återvänder helt (fig. 8-9).
Varaktigheten av PDE hos en frisk person beror på muskeln och åldern. Med åldern ökar varaktigheten av PDE. För att skapa enhetliga normkriterier för studien av PDE har speciella tabeller med normala genomsnittliga varaktighetsvärden utvecklats för olika muskler hos människor i olika åldrar.
Ett fragment av sådana tabeller ges nedan (tabell 8-5).
Ett mått på att bedöma tillståndet för MU i en muskel är den genomsnittliga varaktigheten av 20 olika MU:er registrerade vid olika punkter i muskeln som studeras. Medelvärdet som erhållits under studien jämförs med motsvarande indikator som presenteras i tabellen, och avvikelsen från normen beräknas (i procent). Den genomsnittliga varaktigheten av PDE anses vara normal om den faller inom gränserna på ±12 % av värdet som anges i tabellen (utomlands anses den genomsnittliga varaktigheten av PDE vara normal om den faller inom gränserna på ±20 %).
Ris. 8-9. Mäter varaktigheten av MUAP.
Tabell 8-5. Genomsnittlig varaktighet i MUAP i de mest studerade musklerna hos friska människor, ms
| Ålder, år | M. del to-ideus | M.extensordigiti сomm. | M.abductor pollicisbrevis | M.interosseusdorsal är | M. abductor digiti minimi manus | M. vastus l lateral är | M. tibialisanterior | M.gastro-cnemius |
| 0 | 7,6 | 7,1 | 6,2 | 7,2 | b,2 | 7,9 | 7,5 | 7,2 |
| 3 | 8,1 | 7,6 | 6,8 | 7,7 | b.8 | 8,4 | 8,2 | 7,7 |
| 5 | 8,4 | 7,8 | 7,3 | 7,9 | 7,3 | 8,7 | 8,5 | 8,0 |
| 8 | 8,8 | 8,2 | 7,9 | 8,3 | 7,9 | 9,0 | 8,7 | 8,4 |
| 10 | 9,0 | 8,4 | 8,3 | 8,7 | 8,3 | 9,3 | 9,0 | 8,6 |
| 13 | 9,3 | 8,7 | 8,7 | 9.0 | 8,7 | 9,6 | 9,4 | 8,8 |
| 15 | 9,5 | 8,8 | 9,0 | 9,2 | 9,0 | 9,8 | 9,6 | 8,9 |
| 1 8 | 9,7 | 9,0 | 9,2 | 9,4 | 9,2 | 10,1 | 9,9 | 9,2 |
| 20 | 10,0 | 9,2 | 9,2 | 9,6 | 9,2 | 10,2 | 10,0 | 9,4 |
| 25 | 10,2 | 9,5 | 9,2 | 9,7 | 9,2 | 10,8 | 10,6 | 9,7 |
| 30 | 10,4 | 9,8 | 9,3 | 9,8 | 9,3 | 11,0 | 10,8 | 10,0 |
| 35 | 10,8 | 10,0 | 9,3 | 9,9 | 9,3 | 11,2 | 11,0 | 10,2 |
| 40 | 11,0 | 10,2 | 9,3 | 10,0 | 9,3 | 11,4 | 11, 2 | 10,4 |
| 45 | 11,1 | 10,3 | 9,4 | 10,0 | 9,4 | 11,5 | 11,3 | 10,5 |
| 50 | 11,3 | 10,5 | 9,4 | 10,0 | 9,4 | 11,7 | 11,5 | 10,7 |
| 55 | 11,5 | 10,7 | 9,4 | 10,2 | 9,4 | 11,9 | 11,7 | 10,9 |
| 60 | 11,8 | 11,0 | 9,5 | 10,3 | 9,5 | 12,2 | 12,0 | 11,2 |
| 65 | 12,1 | 11,2 | 9,5 | 10,3 | 9,5 | 12,4 | 12,2 | 11,5 |
| 70 | 12,3 | 11,4 | 9,5 | 10,4 | 9,5 | 12,6 | 12,4 | 11,7 |
| 75 | 12,5 | 11,6 | 9,5 | 10,5 | 9,5 | 12,7 | 12,5 | 11,8 |
| 80 | 12,6 | 11,8 | 9,5 | 10,6 | 9,5 | 12,8 | 12,6 | 12,0 |
Varaktighet av motorenhetspotentialer i patologi
Huvudmönstret för förändringar i varaktigheten av MUAP under patologiska tillstånd är att det ökar i neurogena sjukdomar och minskar i synaptiska och primära muskelpatologier.
För att mer grundligt bedöma graden av förändring i MUAP i muskler med olika lesioner i den perifera neuromotoriska apparaten, använd för varje muskel ett histogram av fördelningen av MUAP efter varaktighet, eftersom deras medelvärde kan ligga inom gränserna för normala avvikelser i fall av uppenbar muskelpatologi. Normalt har histogrammet formen av en normalfördelning, vars maximum sammanfaller med den genomsnittliga varaktigheten av MUAP för en given muskel.
För någon patologi hos den perifera neuromotoriska apparaten förändras histogrammets form avsevärt.
Elektromyografiska stadier av den patologiska processen
Baserat på förändringen i varaktigheten av MU i sjukdomar i motorneuronerna i ryggmärgen, när det på relativt kort tid är möjligt att övervaka alla förändringar som sker i musklerna, har sex EMG-stadier identifierats, vilket återspeglar de allmänna mönstren för MU-omstrukturering under denervering-reinnervationsprocessen (DRP), från början av sjukdomen till nästan fullständig död av muskeln [Gecht B.M. et al., 1997].
Vid alla neurogena sjukdomar dör mer eller mindre motorneuroner eller deras axoner. De återstående motorneuronerna innerverar "främmande" muskelfibrer som är berövade nervkontroll och ökar därmed antalet i deras motoriska enheter. På EMG manifesteras denna process av en gradvis ökning av parametrarna för potentialerna för sådana motorenheter. Hela cykeln av förändringar i histogrammet av fördelningen av MUAP efter varaktighet i neuronala sjukdomar passar konventionellt in i fem EMG-stadier (Fig. 8-10), vilket återspeglar processen med kompensatorisk innervation i musklerna. Denna uppdelning, även om den är villkorad, hjälper till att förstå och spåra alla stadier av utvecklingen av DRP i varje specifik muskel, eftersom varje steg återspeglar en viss fas av reinnervation och graden av dess svårighetsgrad. Det är olämpligt att presentera steg VI i form av ett histogram, eftersom det återspeglar slutpunkten för den "omvända" processen, det vill säga processen för dekompensation och förstörelse av MU-muskeln.
Ris. 8-10 Fem stadier av DRP i deltamuskeln hos en patient med ALS under långtidsuppföljning. N (norm) - 20 MU och ett histogram av deras fördelning efter varaktighet i deltamuskeln hos en frisk person; I, II, IIIA, IIIB, IV, V - MUAPs och histogram av deras fördelning i motsvarande EMG-stadium. På abskissaxeln - varaktigheten av MUAP, på ordinataaxeln - antalet MUAPs av en given varaktighet. Heldragna linjer är de normala gränserna, streckade linjer är den genomsnittliga varaktigheten av den normala MUAP, pilar indikerar den genomsnittliga varaktigheten av MUPD i en given muskel hos patienten under olika perioder av undersökningen (sekventiellt från steg I till V). Skala: vertikal 500 µV, horisontell 10 ms.
Bland specialister i vårt land används dessa stadier i stor utsträckning vid diagnos av olika neuromuskulära sjukdomar. De ingår i datorprogrammet för inhemska elektromyografer, vilket möjliggör automatisk konstruktion av histogram som indikerar skedet av processen.
En förändring i stadiet i en eller annan riktning vid omprövning av patienten visar vilka framtidsutsikter för utvecklingen av DRP är.
Steg 1: den genomsnittliga varaktigheten av PDE reduceras med 13-20%. Detta stadium återspeglar den allra första fasen av sjukdomen, när denervering redan har börjat, och processen för reinnervation ännu inte manifesteras elektromyografiskt. En del av de denerverade muskelfibrerna, berövade på impulspåverkan på grund av patologi hos antingen motorneuronen eller dess axon, faller ur sammansättningen av vissa motoriska enheter. Antalet muskelfibrer i sådana motoriska enheter minskar, vilket leder till en minskning av varaktigheten av individuella potentialer.
I stadium I uppstår ett antal potentialer som är smalare än i en frisk muskel, vilket medför en liten minskning av den genomsnittliga varaktigheten.
Histogrammet för MDE-fördelningen börjar skifta åt vänster, mot mindre värden.
Steg 2: den genomsnittliga varaktigheten av PDE minskas med 21 % eller mer. Med drp noteras detta stadium extremt sällan och endast i de fall där reinnervation av någon anledning inte inträffar eller undertrycks av någon faktor (till exempel alkohol, strålning etc.), och denervering tvärtom ökar och massiv död av muskelfibrer i DE. DETTA leder till det faktum att de flesta eller nästan alla MUAP:er blir kortare än normalt i varaktighet, och därför fortsätter den genomsnittliga varaktigheten att minska.
Histogrammet för MDE-fördelningen skiftar avsevärt mot mindre värden. Steg I - II återspeglar förändringar i motoriska enheter orsakade av en minskning av antalet fungerande muskelfibrer i dem.
Steg 3: den genomsnittliga varaktigheten av MUAP är inom ±20 % av normen för denna muskel. Detta stadium kännetecknas av uppkomsten av ett visst antal potentialer med ökad varaktighet, som normalt inte detekteras.
Utseendet på dessa MUs indikerar början av reinnervation, det vill säga denerverade muskelfibrer börjar inkluderas i andra MUs, och därför ökar parametrarna för deras potentialer. PDE av både reducerad och normal varaktighet och ökad varaktighet registreras samtidigt i muskeln, antalet förstorade PDE i muskeln varierar från en till flera. Den genomsnittliga varaktigheten av PDE i PI-stadiet kan vara normal, men histogrammets utseende skiljer sig från normen. Den har inte formen av en normalfördelning, utan ”tillplattas”, sträcks ut och börjar förskjutas åt höger, mot större värden. Det föreslås att dela upp PI-stadiet i två undergrupper - III A och III B. De skiljer sig endast genom att på IPA-stadiet minskas den genomsnittliga varaktigheten av PDE med 1-20 %, och på IPA-stadiet sammanfaller den antingen helt med medelvärdet av normen eller ökas med 1 -20%. I steg III B registreras ett något större antal PDE med ökad varaktighet än i steg III A. Praxis har visat att en sådan uppdelning av det tredje steget i två undergrupper inte är särskilt viktig. Faktum är att stadium III helt enkelt betyder uppkomsten av de första EMG-tecknen på reinnervation i muskeln.
Steg IV: den genomsnittliga varaktigheten av PDE ökas med 21-40 %. Detta stadium kännetecknas av en ökning av den genomsnittliga varaktigheten av MUAPs på grund av utseendet, tillsammans med normala MUAPs, av ett stort antal potentialer med ökad varaktighet. PDE av reducerad varaktighet i detta skede registreras extremt sällan. Histogrammet förskjuts åt höger, mot större värden; dess form är annorlunda och beror på förhållandet mellan normal och ökad varaktighet MDE.
Steg V: den genomsnittliga varaktigheten av PDE ökas med 41 % eller mer. Detta stadium kännetecknas av närvaron av övervägande stora och "gigantiska" PDE, och PDE med normal varaktighet är praktiskt taget frånvarande. Histogrammet är väsentligt förskjutet till höger, sträckt och som regel öppet. Detta stadium återspeglar den maximala volymen av reinnervation i muskeln, såväl som dess effektivitet: ju fler gigantiska MUADs, desto effektivare blir reinnervationen.
Steg VI: den genomsnittliga varaktigheten av PDE är inom det normala intervallet eller minskat med mer än 12 %. Detta stadium kännetecknas av närvaron av PDE:er ändrade form (potentialen för kollapsande MU). Deras parametrar kan formellt vara normala eller reducerade, men formen på PDE ändras: potentialerna har inga skarpa toppar, de är sträckta, rundade, stigtiden för potentialerna ökar kraftigt. Detta stadium noteras i det sista stadiet av dekompensation av ryggmärgen, när de flesta av ryggmärgens motorneuroner redan har dött och intensiv död av resten inträffar. Dekompensation av processen börjar från det ögonblick då denerveringsprocessen ökar, och källorna till innervering blir färre och färre. På EMG kännetecknas stadiet av dekompensation av följande tecken: MUAP-parametrar börjar minska, gigantiska MUAPs försvinner gradvis, intensiteten av PF ökar kraftigt, gigantiska MUFs uppträder, vilket indikerar döden av många intilliggande muskelfibrer. Dessa tecken tyder på att i denna muskel har motorneuronerna uttömt sin förmåga att gro till följd av funktionell underlägsenhet och inte längre kan utöva full kontroll över sina fibrer. Som ett resultat minskar antalet muskelfibrer i motorenheterna gradvis, mekanismerna för impulsledning störs, potentialerna för sådana motorenheter avrundas, deras amplitud minskar och deras varaktighet minskar. Det är inte praktiskt att konstruera ett histogram i detta skede av processen, eftersom det, liksom den genomsnittliga varaktigheten av MUAP, inte längre återspeglar muskelns verkliga tillstånd. Huvudsymptomet på steg VI är en förändring i formen på alla MUAP:er.
EMG-stadier används inte bara för neurogena, utan också för olika primära muskelsjukdomar för att karakterisera djupet av muskelpatologi. I det här fallet återspeglar EMG-stadiet inte DRP, utan svårighetsgraden av patologin och kallas "EMG-stadiet av den patologiska processen." I primära muskeldystrofier kan kraftigt polyfasiska MUAPs uppträda med satelliter som ökar deras varaktighet, vilket avsevärt ökar dess medelvärde, motsvarande EMG-steg 3 eller till och med IV av den patologiska processen.
Diagnostisk betydelse av EMG-stadier.
Vid neuronala sjukdomar hos samma patient upptäcks ofta olika EMG-stadier i olika muskler - från III till V. Stadium 1 upptäcks mycket sällan - alldeles i början av sjukdomen, och endast i enskilda muskler.
Vid axonala och demyeliniserande sjukdomar förekommer oftare stadier III och IV, och stadier 1 och 2 är mindre vanliga. När ett betydande antal axoner dör i några av de mest drabbade musklerna upptäcks stadium V.
Vid primära muskelsjukdomar förloras muskelfibrer från MU på grund av viss muskelpatologi: en minskning av muskelfibrernas diameter, deras splittring, fragmentering eller annan skada som minskar antalet muskelfibrer i MU eller minskar volymen av muskelfibrerna. muskel. Allt detta leder till en minskning (förkortning) av varaktigheten av PDE. Därför, i de flesta primära muskelsjukdomar och myasteni, upptäcks steg 1 och 11, i polymyosit - först endast steg 1 och 2, och under återhämtning - steg 3 och till och med IV.
Motorenhetens potentialamplitud
Amplitud är en extra, men mycket viktig parameter vid analys av PDE. Det mäts "från topp till topp", det vill säga från den lägsta punkten av en positiv topp till den högsta punkten av en negativ topp. När MUAPs registreras på skärmen bestäms deras amplitud automatiskt. Både den genomsnittliga och maximala amplituden för MUAP som detekteras i muskeln som studeras bestäms.
Medelvärdena för MUAP-amplituden i de proximala musklerna hos friska människor är i de flesta fall 500-600 µV, i de distala musklerna - 600-800 µV, medan den maximala amplituden inte överstiger 1500-1700 µV. Dessa indikatorer är mycket godtyckliga och kan variera i viss utsträckning. Hos barn 8-12 år är den genomsnittliga amplituden för MUAP som regel i intervallet 300-400 μV, och det maximala överstiger inte 800 μV; Hos äldre barn är dessa siffror 500 respektive 1000 μV. I ansiktsmusklerna är amplituden för MUAP mycket lägre.
Hos idrottare registreras en ökad amplitud av MUAP i tränade muskler. Följaktligen kan en ökning av den genomsnittliga amplituden för MU i musklerna hos friska individer som är involverade i sport inte betraktas som en patologi, eftersom den uppstår som ett resultat av omstruktureringen av MU på grund av långvarig belastning på musklerna.
I alla neurogena sjukdomar ökar amplituden för MUAP som regel i enlighet med ökningen av varaktigheten: ju längre varaktigheten av potentialen, desto högre dess amplitud (fig. 8-11).
Ris. 8-11. Amplituden för MUAP:er, varierande i varaktighet.
Den mest signifikanta ökningen av MUAP-amplituden observeras vid neuronala sjukdomar, såsom spinal amyotrofi och konsekvenserna av poliomyelit.
Det fungerar som ett ytterligare kriterium för att diagnostisera den neurogena naturen hos patologi i musklerna. En ökning av MU:s amplitud orsakas av en omstrukturering av MU i muskeln, en ökning av antalet muskelfibrer i elektrodledningsområdet, synkronisering av deras aktivitet, samt en ökning av muskelns diameter. fibrer.
En ökning av både den genomsnittliga och maximala MUAP-amplituden observeras ibland vid vissa primära muskelsjukdomar, såsom polymyosit, primär muskeldystrofi, dystrofisk myotoni, etc.
Form på motorenhetspotentialer
Formen på MU beror på strukturen av MU, graden av synkronisering av potentialerna för dess muskelfibrer, elektrodens position i förhållande till muskelfibrerna i den analyserade MU och deras innervationszoner. Potentialens form har ingen diagnostisk betydelse.
A - PDE med låg amplitud och reducerad varaktighet, registrerad med myopati; B - PDE av normal amplitud och varaktighet, noterad hos en frisk person; C - PDE med hög amplitud och ökad varaktighet vid polyneuropati; D - jätte PDE (passar inte på skärmen), inspelad i spinal amyotrofi (amplitud - 1 2 752 μV, varaktighet - mer än 35 ms). Upplösning 200 µV/d, svep 1 ms/d.
Ris. 8-12. Polyfasisk (A - 5 skärningar, 6 faser) och pseudopolyfas (5 - 2 skärningar, 3 faser och 9 varv, 7 av dem i den negativa delen av potentialen) PDE.
I klinisk praxis analyseras formen av PDE i termer av antalet faser och/eller vändningar i potential. Varje positiv-negativ potentialavvikelse som når isolinen och korsar den kallas en fas, och varje positiv-negativ potentialavvikelse som inte når isolinen kallas en sväng.
En potential som har fem faser eller fler och som korsar mittlinjen minst fyra gånger betraktas som flerfas (Fig. 8-12, A). Det kan potentiellt finnas ytterligare turneringar som inte korsar mittlinjen (Fig. 8-12, B). Svängningar kommer i både de negativa och positiva delarna av potentialen.
I musklerna hos friska människor representeras MDE som regel av trefasiga potentialsvängningar (se fig. 8-9), men när man registrerar MDE i ändplattans område kan den ha två faser, förlorar sin initiala positiva del.
Normalt överstiger inte antalet polyfasiska PDE:er 5-15%. En ökning av antalet polyfas MUs anses vara ett tecken på en kränkning av MU-strukturen på grund av närvaron av någon patologisk process. Polyfasiska och pseudopolyfasiska MUAPs registreras både i neuronala och axonala och i primära muskelsjukdomar (Fig. 8-13).
Ris. 8-13. Svår polyfasisk PDE (21 faser), registrerad hos en patient med progressiv muskeldystrofi. Upplösning 1 00 µV/d, svep 2 ms/d. Amplituden för PDE är 858 μV, varaktigheten är 1 9,9 ms.
Spontan aktivitet
Under normala förhållanden, när elektroden är stationär i en avslappnad muskel hos en frisk person, sker ingen elektrisk aktivitet. Med patologi uppträder spontan aktivitet av muskelfibrer eller motoriska enheter.
Spontan aktivitet beror inte på patientens vilja, han kan inte stoppa den eller orsaka den godtyckligt.
Spontan aktivitet av muskelfibrer
Spontan aktivitet av muskelfibrer inkluderar fibrilleringspotentialer (PF) och positiva skarpa vågor (PSW). PF och POV registreras uteslutande under patologiska förhållanden när en koncentrisk nålelektrod förs in i muskeln (fig. 8-14). PF är potentialen för en muskelfiber, POV är en långsam oscillation som följer en snabb positiv avböjning och inte har en akut negativ topp. SOM återspeglar deltagandet av både en och flera intilliggande fibrer.
Ris. 8-14. Spontan aktivitet av muskelfibrer. A - fibrilleringspotentialer; B - positiva skarpa vågor.
Studiet av spontan aktivitet av muskelfibrer i en klinisk studie av en patient är den mest bekväma elektrofysiologiska metoden som gör att vi kan bedöma graden av användbarhet och stabilitet av nervpåverkan på muskelfibrer i skelettmuskulaturen i dess patologi.
Spontan aktivitet av muskelfibrer kan uppstå med vilken patologi som helst i det perifera neuromotoriska systemet. Vid neurogena sjukdomar, såväl som i synapspatologi (min asteni och myasteniska syndrom), återspeglar muskelfibrernas spontana aktivitet processen för deras denervering. I de flesta primära muskelsjukdomar återspeglar muskelfibrernas spontana aktivitet eventuell skada på muskelfibrerna (deras splittring, fragmentering, etc.), såväl som deras patologi orsakad av den inflammatoriska processen (i inflammatoriska myopatier - polymyosit, dermatomyosit).
I båda fallen indikerar PF och POV närvaron av en pågående process i muskeln; Normalt är de aldrig registrerade.
Varaktigheten av PF är 1-5 ms (den har inget diagnostiskt värde), och amplituden fluktuerar inom ett mycket brett område (i genomsnitt 118 ± 1 14 μV). Ibland upptäcks även PF med hög amplitud (upp till 2000 μV), vanligtvis hos patienter med kroniska sjukdomar. Tidpunkten för uppkomsten av PF beror på platsen för nervskadan. I de flesta fall uppstår de 7-20 dagar efter denervering.
Om det av någon anledning inte sker reinnervation av den denerverade muskelfibern, dör den med tiden, vilket genererar vågformer som anser att EMG är ett tecken på döden av en denerverad muskelfiber som inte har fått den innervation den tidigare förlorat. Genom antalet PF och SOM registrerade i varje muskel kan man indirekt bedöma graden och djupet av dess denervering eller volymen av döda muskelfibrer. Varaktigheten av POV sträcker sig från 1,5 till 70 ms (i de flesta fall upp till 10 ms). Så kallade jätte-SEF som varar mer än 20 ms detekteras med långvarig denervering av ett stort antal intilliggande muskelfibrer, såväl som med polymyosit. Amplituden för SOV varierar som regel från 10 till 1800 μV. SOV med stor amplitud och varaktighet detekteras oftare i senare stadier av denervering ("jätte" SOV). PEF börjar registreras 1–6–30 dagar efter det första uppkomsten av PF; de kan kvarstå i muskeln i flera år efter denervering.
Som regel, hos patienter med inflammatoriska lesioner av perifera nerver, upptäcks POV senare än hos patienter med traumatiska lesioner. PF och POV svarar snabbast på behandlingens början: om det är effektivt minskar svårighetsgraden av PF och POV efter 2 veckor. Tvärtom, när behandlingen är ineffektiv eller otillräckligt effektiv, ökar deras svårighetsgrad, vilket gör det möjligt att använda analysen av PF och SPV som en indikator på effektiviteten av de använda läkemedlen.
Myotoniska och pseudomyotoniska flytningar
Myotoniska och pseudomyotoniska urladdningar, eller högfrekventa urladdningar, hänvisar också till muskelfibrernas spontana aktivitet. Myotoniska och pseudomyotoniska urladdningar kännetecknas av ett antal funktioner, vars huvudsakliga är den höga repeterbarheten hos de element som utgör urladdningen, det vill säga den höga frekvensen av potentialer i urladdningen. Termen "pseudomyotonisk urladdning" ersätts alltmer med termen "högfrekvent urladdning".
Myotoniska flytningar är ett fenomen som upptäcks hos patienter med olika former av myotoni. När den lyssnas på liknar den ljudet av en "dykbomber". På skärmen uppträder dessa urladdningar som upprepade potentialer med gradvis minskande amplitud, med progressivt ökande intervall (vilket orsakar en minskning av tonhöjden på ljudet, Fig. 8-15). Myotoniska flytningar observeras ibland i vissa former av endokrin patologi (till exempel hypotyreos). Myotoniska urladdningar sker antingen spontant eller efter en lätt sammandragning eller mekanisk stimulering av muskeln med en nålelektrod insatt i den eller en enkel knackning på muskeln.
Pseudomyotoniska urladdningar (högfrekventa urladdningar) registreras vid vissa neuromuskulära sjukdomar, både associerade och inte associerade med denervering av muskelfibrer (fig. 8-16). De anses vara en konsekvens av den ephaptiska överföringen av excitation med en minskning av muskelfibermembranets isolerande egenskaper, vilket skapar förutsättningen för spridning av excitation från en fiber till den intilliggande: pacemakern för en av fibrerna ställer in rytm av impulser, som påläggs de intilliggande fibrerna, vilket bestämmer komplexens speciella form. Urladdningar startar och slutar plötsligt. Deras huvudsakliga skillnad från myotoniska urladdningar är frånvaron av en minskning av komponenternas amplitud. Pseudomyotoniska flytningar observeras i olika former av myopati, polymyosit, denervationssyndrom (i de sena stadierna av reinnervation), spinala och neurala amyotrofier (Charcot-Marie-Tooths sjukdom), endokrin patologi, trauma eller nervkompression och vissa andra sjukdomar.
Ris. 8-15. Myotonisk flytning registrerad i tibialis anterior muskel hos en patient (1–9 år) med Thomsens myotoni. Upplösning 200 µV/d.
Ris. 8-16. En högfrekvent flytning (pseudomyotonisk flytning) registrerad i tibialis anterior muskel hos en patient (32 år) med neural amyotrofi (Charcot-Marie-Tooths sjukdom) typ IA. Urladdningen stannar plötsligt, utan en preliminär minskning av dess komponenters amplitud. Upplösning 200 µV/d.
Spontan motorisk enhetsaktivitet
Spontan aktivitet hos motoriska enheter representeras av fascikulationspotentialer. Fascikulationer är spontana sammandragningar av hela den motoriska enheten som sker i en helt avslappnad muskel. Deras förekomst är förknippad med sjukdomar i motorneuronen, dess överbelastning med muskelfibrer, irritation av något av dess områden och funktionella och morfologiska förändringar (fig. 8-17).
Uppkomsten av multipla fascikulationspotentialer i muskler anses vara ett av de främsta tecknen på skador på ryggmärgsmotorneuroner.
Undantaget är "godartade" fascikulatoriska potentialer, ibland identifierade hos patienter som klagar över konstanta muskelryckningar, men inte noterar muskelsvaghet eller andra symtom. Enstaka fascikulationspotentialer kan också detekteras vid neurogena och till och med primära muskelsjukdomar, såsom myotoni, polymyosit, endokrina, metabola och mitokondriella myopatier.
Ris. 8-17. Fascikulationspotential mot bakgrund av fullständig avslappning av deltamuskeln hos en patient med bulbar form av ALS. Amplituden för fascikulationspotentialen är 1 580 μV. Upplösning 200 µV/d, svep 10 ms/d.
Potentialen för fascikulationer som uppstår hos högt kvalificerade idrottare efter ansträngande fysisk aktivitet beskrivs. De kan också förekomma hos friska men lätt irriterade personer, hos patienter med karpaltunnelsyndrom, polyneuropatier och hos äldre. Men till skillnad från motorneuronsjukdomar är deras antal i muskeln mycket litet, och parametrarna är vanligtvis normala.
Parametrarna för fascikulationspotentialer (amplitud och varaktighet) motsvarar parametrarna för MUAP som registrerats i en given muskel och kan ändras parallellt med förändringar i MUAP under utvecklingen av sjukdomen.
Nålelektromyografi vid diagnos av sjukdomar i motorneuroner i ryggmärgen och perifera nerver
I någon neurogen patologi uppstår DRP, vars svårighetsgrad beror på graden av skada på källorna till innervation och på vilken nivå av den perifera neuromotoriska apparaten - neuronal eller axonal - skadan inträffade. I båda fallen återställs den förlorade funktionen på grund av de bevarade nervfibrerna, och de senare börjar förgrena sig intensivt och bildar många groddar som leder till de denerverade muskelfibrerna. Denna förgrening fick namnet "sprouting" i litteraturen (engelska "grout" - att gro, förgrena sig).
Det finns två huvudtyper av groning - säkerhet och terminal.
Kollateral groning är förgreningen av axoner i området för noder i Ranvier, terminal groddning är förgreningen av den sista, omyeliniserade delen av axonet.
Det har visat sig att arten av grodd beror på arten av den faktor som orsakade störningen av nervkontrollen. Till exempel, under botulinumförgiftning sker förgrening uteslutande i den terminala zonen, och under kirurgisk denervering sker både terminal och kollateral spiring.
På EMG kännetecknas dessa tillstånd av motorenheter i olika stadier av reinnervationsprocessen av utseendet av motorenheter med ökad amplitud och varaktighet.
Undantaget är de allra första stadierna av den bulbara formen av ALS, där parametrarna för MUAP är inom gränserna för normala variationer under flera månader.
EMG-kriterier för ryggmärgsmotorneuronsjukdomar
Närvaron av uttalade fascikulationspotentialer (huvudkriteriet för skada på ryggmärgsmotorneuroner).
En ökning av parametrarna för MUAP och deras polyfasi, vilket återspeglar svårighetsgraden av reinnervationsprocessen.
Utseendet i musklerna av spontan aktivitet av muskelfibrer - PF och PAV, vilket indikerar närvaron av en pågående denerveringsprocess.
Fascikulationspotentialer är ett obligatoriskt elektrofysiologiskt tecken på skada på ryggmärgsmotorneuroner. De upptäcks redan i de mycket tidiga stadierna av den patologiska processen, även innan tecken på denervering uppträder.
På grund av det faktum att neuronala sjukdomar innebär en konstant pågående process av denervering och reinnervation, när ett stort antal motorneuroner samtidigt dör och ett motsvarande antal MUs förstörs, blir MUDE allt större, deras varaktighet och amplitud ökar. Graden av ökning beror på sjukdomens varaktighet och stadium.
Svårighetsgraden av PF och POV beror på svårighetsgraden av den patologiska processen och graden av muskeldenervering. Vid snabbt fortskridande sjukdomar (till exempel ALS), finns PF och POV i de flesta muskler, i långsamt fortskridande sjukdomar (vissa former av spinal amyotrofi) - endast i hälften av musklerna, och vid postpoliosyndrom - inom mindre än en tredje. EMG-kriterier för axonala sjukdomar i perifera nerver
Nål EMG vid diagnos av sjukdomar i perifera nerver är en ytterligare men nödvändig undersökningsmetod som bestämmer graden av skada på muskeln som innerveras av den drabbade nerven. Studien gör det möjligt att klargöra förekomsten av tecken på denervering (DF), graden av förlust av muskelfibrer i muskeln (det totala antalet DF och närvaron av jätte-DF), hur allvarlig reinnervationen är och dess effektivitet (den graden av ökning av MU-parametrar, det maximala värdet av MU-amplituden i muskeln). De viktigaste emg-tecknen på den axonala processen:
- ökning av medelamplituden för MUAP;
- närvaro av PF och POV (med nuvarande denervering);
- en ökning av varaktigheten av MUAP (medelvärdet kan ligga inom det normala intervallet, det vill säga ±12%);
- PDE-polyfasi;
- enstaka fascikulationspotentialer (inte i varje muskel).
När axoner av perifera nerver skadas (olika polyneuropatier), uppstår DRP också, men dess svårighetsgrad är mycket mindre än vid neuronala sjukdomar. Följaktligen ökas MDE i mycket mindre utsträckning. Ändå gäller den grundläggande regeln för förändringar i MUAP i neurogena sjukdomar också för skador på axonerna av motoriska nerver (det vill säga graden av ökning av MUAP-parametrar och deras polyfasi beror på graden av nervskada och svårighetsgraden av reinnervation) . Undantaget är patologiska tillstånd som åtföljs av snabb död av motoriska nervaxoner på grund av skada (eller något annat patologiskt tillstånd som leder till döden av ett stort antal axoner). I det här fallet uppträder samma gigantiska MUAPs (med en amplitud på mer än 5000 μV) som i neuronala sjukdomar. Sådana PDEs observeras i långvariga former av axonal patologi, CIDP och neurala amyotrofier.
Om, med axonala polyneuropatier, amplituden av MUAP ökar först och främst, sedan under demyeliniseringsprocessen, med en försämring av muskelns funktionella tillstånd (en minskning av dess styrka), ökar den genomsnittliga varaktigheten av MUAP gradvis; mycket oftare än i den axonala processen detekteras polyfasiska MUAPs och fascikulationspotentialer, och mindre ofta - PF och PV.
Nålelektromyografi vid diagnos av synaptiska och primära muskelsjukdomar
För synaptiska och primära muskelsjukdomar är en minskning av den genomsnittliga varaktigheten av MUAP typisk. Graden av minskning av MUAP-varaktigheten korrelerar med minskningen i styrka. I vissa fall ligger PDE-parametrarna inom gränserna för normala avvikelser, och med PMD kan de till och med ökas (se fig. 8-13).
Nålelektromyografi för synaptiska sjukdomar
För synaptiska sjukdomar anses nål-EMG vara en ytterligare forskningsmetod. I myasthenia gravis tillåter det en att bedöma graden av "blockering" av muskelfibrer i MU, bestämt av graden av minskning av den genomsnittliga varaktigheten av MU i de undersökta musklerna. Ändå är huvudsyftet med nål-EMG för myasthenia gravis att utesluta möjlig samtidig patologi (polymyosit, myopati, endokrina störningar, olika polyneuropatier, etc.). Nål-EMG hos patienter med myasthenia gravis används också för att bestämma graden av svar på administrering av antikolinesterasläkemedel, det vill säga för att bedöma förändringar i PDE-parametrar med administrering av neostigminmetylsulfat (proserin). Efter administrering av läkemedlet ökar varaktigheten av PDE i de flesta fall. Bristande svar kan tyda på så kallad myastenisk myopati.
Grundläggande EMG-kriterier för synaptiska sjukdomar:
- minskning av den genomsnittliga varaktigheten av PDE;
- minskning av amplituden för individuella MUAPs (kan vara frånvarande);
- måttlig polyfasi av PDE (kan vara frånvarande);
- frånvaro av spontan aktivitet eller närvaro av endast enstaka PF.
Med myasthenia gravis är den genomsnittliga varaktigheten av PDE som regel något reducerad (med 10-35%). Det övervägande antalet MUAPs har en normal amplitud, men flera MUAPs med reducerad amplitud och varaktighet registreras i varje muskel. Antalet polyfasiska PDE:er överstiger inte 15-20%. Det finns ingen spontan aktivitet. Om uttalad PF upptäcks hos en patient bör man tänka på en kombination av myasthenia gravis med hypotyreos, polymyosit eller andra sjukdomar.
Nålelektromyografi för primära muskelsjukdomar
Needle EMG är den huvudsakliga elektrofysiologiska metoden för att diagnostisera primära muskelsjukdomar (olika myopatier). På grund av en minskning av förmågan hos motoriska enheter att utveckla tillräcklig kraft för att upprätthålla ens minimal ansträngning, måste en patient med någon primär muskelpatologi rekrytera ett stort antal motoriska enheter. Detta bestämmer särdragen hos EMG hos sådana patienter. Med minimal frivillig muskelspänning är det svårt att identifiera individuella MUAP:er, så många små potentialer visas på skärmen att detta gör deras identifiering omöjlig. Detta är det så kallade myopatiska EMG-mönstret (Fig. 8-18).
Vid inflammatoriska myopatier (polymyosit) sker en process av reinnervation, vilket kan orsaka en ökning av PDE-parametrar.
Ris. 8-18. Myopatiskt mönster: att mäta varaktigheten för enskilda MU:er är extremt svårt på grund av rekryteringen av ett stort antal små MU:er. Upplösning 200 µV/d, svep 10 ms/d.
Grundläggande EMG-kriterier för primära muskelsjukdomar:
- en minskning av den genomsnittliga varaktigheten av PDE med mer än 1–2 %;
- minskning av amplituden för individuella MUAP:er (medelamplituden kan antingen vara reducerad eller normal, och ibland ökad);
- PDE-polyfasi;
- uttalad spontan aktivitet av muskelfibrer vid inflammatorisk myopati (polymyosit) eller PMD (i andra fall är den minimal eller frånvarande).
En minskning av den genomsnittliga varaktigheten av MUAP är ett kardinalt tecken på alla primära muskelsjukdomar. Anledningen till denna förändring är att med myopatier genomgår muskelfibrer atrofi, några av dem faller ut ur MU-sammansättningen på grund av nekros, vilket leder till en minskning av MU-parametrar.
En minskning av varaktigheten av de flesta MUAPs detekteras i nästan alla muskler hos patienter med myopatier, även om den är mer uttalad i de kliniskt mest drabbade proximala musklerna.
Histogrammet för fördelningen av PDE efter varaktighet skiftar mot mindre värden (steg 1 eller 11). Ett undantag är PMD: på grund av den skarpa polyfasin av PDE, som ibland når 100%, kan den genomsnittliga varaktigheten ökas avsevärt.
En muskelfiberelektromyografi
EMG av en enskild muskelfiber låter dig studera den elektriska aktiviteten hos individuella muskelfibrer, inklusive bestämning av deras täthet i muskelmotorenheterna och tillförlitligheten av neuromuskulär överföring med hjälp av jittermetoden.
För att genomföra studien krävs en speciell elektrod med en mycket liten gängyta med en diameter på 25 mikron, placerad på sin sidoyta 3 mm från änden. Den lilla abduktorytan gör det möjligt att registrera potentialerna för en enda muskelfiber i en zon med en radie på 300 µm.
Test av muskelfiberdensitet
Grunden för att bestämma tätheten av muskelfibrer i DE är det faktum att mikroelektrodabduktionszonen för registrering av aktiviteten hos en enskild muskelfiber är strikt definierad. Ett mått på tätheten av muskelfibrer i MU är det genomsnittliga antalet potentialer för enstaka muskelfibrer registrerade i zonen för dess abduktion när man studerar 20 olika MU:er i olika muskelzoner. Normalt kan denna zon endast innehålla en (mindre ofta två) muskelfiber som tillhör samma motoriska enhet. Med hjälp av en speciell metodisk teknik (triggeranordning) är det möjligt att undvika uppkomsten på skärmen av potentialer hos enstaka muskelfibrer som tillhör andra motoriska enheter.
Den genomsnittliga fiberdensiteten mäts i godtyckliga enheter genom att beräkna det genomsnittliga antalet potentialer för enstaka muskelfibrer som tillhör olika motoriska enheter. Hos friska människor varierar detta värde beroende på muskel och ålder från 1,2 till 1,8. En ökning av tätheten av muskelfibrer i MU återspeglar en förändring i strukturen av MU i muskeln.
Studie av jitterfenomenet
Normalt är det alltid möjligt att placera elektroden för att registrera en enstaka muskelfiber i en muskel så att potentialerna för två intilliggande muskelfibrer som tillhör samma motoriska enhet registreras. Om potentialen för den första fibern triggar triggeranordningen, kommer potentialen för den andra fibern att vara något annorlunda i tiden, eftersom det tar olika tider för en impuls att färdas genom två nervterminaler av olika längd. Detta återspeglas i variabiliteten av mellantoppintervallet, det vill säga registreringstiden för den andra potentialen fluktuerar i förhållande till den första, definierad som potentialens "dans", eller "jitter", vars värde är normalt 5-50 μs. Jitter återspeglar variationen i tidpunkten för neuromuskulär överföring vid de två motoriska ändplattorna, så denna metod tillåter oss att studera ett mått på stabiliteten hos neuromuskulär överföring. När det störs, orsakat av någon patologi, ökar jitter. Dess mest uttalade ökning observeras vid synaptiska sjukdomar, främst vid myasthenia gravis (fig. 8-19).
Med en betydande försämring av neuromuskulär transmission uppstår ett tillstånd då nervimpulsen inte kan excitera en av de två intilliggande fibrerna och den så kallade impulsblockeringen uppstår (fig. 8-20).
En signifikant ökning av jitter och instabilitet hos enskilda PDE-komponenter observeras också vid ALS. Detta förklaras av det faktum att nybildade terminaler och omogna synapser som ett resultat av groning fungerar med en otillräcklig grad av tillförlitlighet. Samtidigt, hos patienter med snabb progression av processen, observeras det mest uttalade jitter och blockering av pulser.
Ris. 8-19. En ökning av jitter (490 μs när normen är mindre än 50 μs) i den gemensamma extensor digitorum hos en patient med myasthenia gravis (generaliserad form).
Överlagring av 10 sekventiellt upprepande komplex av två potentialer i en motorenhet. Den första potentialen är triggerpotentialen. Upplösning 0,2 m V/d, svep 1 ms/d.
Ris. 8-20. Ökat jitter (260 µs) och impulsblockering (på 2:a, 4:e och 9:e raden) i det gemensamma extensordigitorumet hos samma patient (se Fig. 8-19). Den första impulsen är triggern.
Makroelektromyografi
Macro-EMG låter en bedöma storleken på motoriska enheter i skelettmuskler. Under studien används två nålelektroder samtidigt: en speciell makroelektrod införd djupt in i muskeln så att den abducerande sidoytan på elektroden är placerad djupt i muskeln, och en konventionell koncentrisk elektrod införd under huden. Makro-EMG-metoden är baserad på studiet av potentialen registrerad av en makroelektrod med en stor abduktoryta.
En konventionell koncentrisk elektrod fungerar som en referenselektrod, införd under huden på ett avstånd av minst 30 cm från huvudmakroelektroden in i zonen med minimal aktivitet hos muskeln som studeras, det vill säga så långt som möjligt från den motoriska punkten på muskeln.
En annan elektrod monterad i kanylen för att registrera potentialerna för enstaka muskelfibrer registrerar potentialen hos muskelfibern i den studerade motorenheten, vilket fungerar som en trigger för att beräkna makropotentialen i genomsnitt. Signalen från huvudelektrodens kanyl kommer också in i medelvärdesmätaren. 130-200 pulser beräknas i medeltal (en epok på 80 ms; en period på 60 ms används för analys) tills en stabil isolin och en makropotential MU som är stabil i amplitud uppträder. Registrering utförs på två kanaler: på den ena registreras signalen från en muskelfiber i den studerade motorenheten, vilket utlöser medelvärdesbildning, på den andra reproduceras signalen mellan huvud- och referenselektroderna.
Huvudparametern som används för att bedöma makropotentialen för en motorenhet är dess amplitud, mätt från topp till topp. Potentialens varaktighet spelar ingen roll när man använder denna metod. Det är möjligt att uppskatta arean av makropotential DE. Normalt finns det ett brett spektrum av amplitudvärden, med åldern ökar det något. Vid neurogena sjukdomar ökar amplituden av MU-makropotentialer beroende på graden av reinnervation i muskeln. Vid neuronala sjukdomar är det högst.
I de senare stadierna av sjukdomen minskar amplituden av MU-makropotentialer, särskilt med en signifikant minskning av muskelstyrka, vilket sammanfaller med en minskning av MU-parametrar som registrerats med standardnål EMG.
I myopatier noteras en minskning av amplituden av makropotentialen för motorenheter, men hos vissa patienter är deras genomsnittliga värden normala, men ändå noterar de fortfarande ett visst antal potentialer med reducerad amplitud. Ingen av studierna som undersökte musklerna hos patienter med myopati visade en ökning av den genomsnittliga amplituden av MU-makropotentialen.
Makro-EMG-metoden är mycket arbetskrävande, så den används inte i stor utsträckning i rutinpraxis.
Scanning elektromyografi
Metoden låter dig studera den tidsmässiga och rumsliga fördelningen av elektrisk aktivitet hos MU genom att skanna, det vill säga stegvis rörelse av elektroden i området där fibrerna i MU som studeras är belägna. Scanning EMG ger information om den rumsliga placeringen av muskelfibrer i hela MU-utrymmet och kan indirekt indikera närvaron av muskelgrupper som bildas som ett resultat av processen för denervering av muskelfibrer och deras upprepade reinnervation.
Med minimal frivillig muskelspänning används en elektrod som sätts in i den för att registrera en enskild muskelfiber som en trigger, och med hjälp av en koncentrisk nål (scanning) elektrod registreras PDE från alla sidor med en diameter på 50 mm. Metoden är baserad på långsam, steg-för-steg nedsänkning av en standardnålelektrod i muskeln, ackumulering av information om förändringar i potentialparametrarna för en viss motorenhet och konstruktion av motsvarande bild på skärmen. Scanning EMG är en serie av oscillogram placerade under varandra, som var och en reflekterar fluktuationer i biopotentialen som registrerats vid en given punkt och fångas av den abducerande ytan av en koncentrisk nålelektrod.
Efterföljande datoranalys av alla dessa MUAPs och analys av deras tredimensionella fördelning ger en uppfattning om den elektrofysiologiska profilen av motoneuroner.
Vid analys av skannings-EMG-data bedöms antalet huvudtoppar för MU, deras förskjutning i uppkomsttid, varaktigheten av intervallen mellan uppkomsten av individuella fraktioner av potentialen för en given MU och fiberfördelningens diameter. zon i var och en av de undersökta MU:erna beräknas.
Med DRP ökar amplituden och varaktigheten, såväl som området för potentiella svängningar på skannings-EMG. Diametern på fiberfördelningszonen för enskilda MU:er förändras emellertid inte nämnvärt. Antalet fraktioner som är karakteristiska för en given muskel förändras inte heller.
Utdrag ur boken "Flykten från friheten".
Hela texten (rekommenderas starkt!) finns här: http://www.lib.ru/PSIHO/FROMM/fromm02.txt
Men Vad innebär det att inse din personlighet??
Idealistiska filosofer trodde att personlighet kan förverkligas ensam
endast genom intellektets ansträngningar. De ansåg att splittring var nödvändig för detta
personlighet, i vilken förnuftet måste undertrycka och förmynda den mänskliga naturen.
Men en sådan splittring vanställde inte bara en persons känsloliv,
men också hans mentala förmågor. Sinnet som tilldelas av tillsyningsmannen till dess
fånge - mänsklig natur, blev i sin tur fånge, och därmed både och
sidor av den mänskliga personligheten - förnuft och känsla - förlamade varandra. Vi
Vi tror att förverkligandet av ens "jag" inte bara uppnås genom ansträngningar att tänka,
men också genom den aktiva manifestationen av alla hans känslomässiga förmågor. Dessa
det finns möjligheter i varje person, men de blir verkliga bara i det
i vilken utsträckning de visar sig. Positiv frihet består med andra ord i
spontan aktivitet av en persons hela holistiska personlighet.
Här kommer vi till ett av psykologins svåraste problem – problemet
spontanitet. Ett försök att ta itu med denna fråga som den förtjänar,
skulle kräva en till bok. Men ovanstående tillåter på något sätt
grad för att förstå vad spontanitet är, genom att argumentera "genom motsägelse".
Spontan aktivitet är inte påtvingad aktivitet som påtvingas en individ
hans isolering och maktlöshet; detta är inte robotaktivitet orsakad av
okritisk uppfattning om mönster inspirerade utifrån. Spontan aktivitet -
detta är individens fria aktivitet; dess definition inkluderar bokstavlig
Betydelsen av det latinska ordet sponte är av sig själv.
Med aktivitet menar vi inte att "göra något"; det här handlar om
kreativ aktivitet, som kan visa sig i känslomässiga,
människans intellektuella och sinnesliv, såväl som i hennes vilja.
Förutsättningen för sådan spontanitet är erkännandet av en holistisk personlighet,
eliminera klyftan mellan "sinne" och "natur", eftersom det är spontant
aktivitet är möjlig endast om en person inte undertrycker
en betydande del av hans personlighet om olika områden av hans liv smälte in i
en hel.
Även om spontanitet är ett ganska sällsynt fenomen i vårt samhälle, så är vi fortfarande
inte helt saknar det. För att bättre förklara vad det är skulle jag vilja
påminna läsaren om några av dess manifestationer i våra liv.
Först och främst känner vi individer som lever – eller har levt – spontant,
vars tankar, känslor och handlingar var manifestationer av deras egen personlighet, och
inte genom automatiska åtgärder av robotar. För det mesta är de konstnärer. I
I huvudsak kan en konstnär definieras som en person som kan
spontant självuttryck. Om vi accepterar denna definition, och Balzac
så definierade konstnären, då borde även några filosofer och vetenskapsmän kallas
konstnärer, medan andra skiljer sig från dem på samma sätt som en gammaldags fotograf skiljer sig från
en riktig målare. Det finns andra individer som är utrustade med samma
spontanitet, även om den saknar förmåga - eller kanske bara skicklighet
- uttrycka dig på objektiva sätt, som en konstnär gör. dock
konstnärens position är osäker på grund av hans individualitet, spontanitet
respekteras endast om han lyckas; om han inte kan sälja
sin konst förblir han en excentrisk och "neurotisk" för sin samtid.
I denna mening intar konstnären samma position i historien som
revolutionär: en framgångsrik revolutionär är en statsman, och
den oturliga är en brottsling.
Ett annat exempel på spontanitet är små barn. De kan känna och
faktiskt tänka på ditt eget sätt, denna spontanitet uttrycks i det faktum att
de talar på det sätt de beter sig. Jag är säker på att attraktiviteten
som barn har för de flesta vuxna (förutom för olika typer
sentimentala skäl), förklaras just av barns spontanitet.
Spontanitet berör djupt varje person, om han inte har gjort det ännu
så död att han inte längre kan känna det. I grund och botten finns det ingenting
mer attraktiv och övertygande än spontanitet, oavsett vem som visar det: ett barn,
konstnär eller någon annan person.
De flesta av oss är bekanta med åtminstone några av våra ögonblick
egen spontanitet, som blir ögonblick av äkta
lycka. Det kan vara en fräsch och direkt uppfattning av landskapet, eller
insikt efter mycket eftertanke, eller extraordinärt sinnligt nöje,
eller en våg av ömhet mot en annan person. I dessa ögonblick lär vi oss vad det betyder
spontan upplevelse och vad människoliv skulle kunna vara om dessa
upplevelser som vi inte vet hur vi ska odla var inte så sällsynta och
slumpmässig.
Varför löser spontan aktivitet problemet med frihet? Vi redan
De sa att negativ frihet gör en individ till en isolerad
en varelse - svag och rädd - vars förhållande till världen bestäms av
utanförskap och misstro. Spontan aktivitet är den enda
ett sätt på vilket en person kan övervinna rädslan för ensamhet utan att ge upp
från fullheten av hans "jag", för det spontana förverkligandet av hans väsen igen
förenar honom med världen - med människorna, naturen och sig själv. Hem,
den viktigaste komponenten i sådan spontanitet är kärlek, men inte upplösning
av sig själv i en annan person och inte äga en annan person. Kärlek måste
att vara en frivillig förening med honom, på grundval av att bevara sin egen personlighet.
Det är i denna polaritet som kärlekens dynamiska natur ligger: den
växer ur önskan att övervinna separatitet och leder till enhet, men inte
förstör individualitet. En annan komponent av spontanitet är arbete. Men
inte påtvingad aktivitet för att bli av med ensamhet och annat
påverkan på naturen, där människan å ena sidan dominerar
över henne, och å andra sidan böjer han sig för henne och är förslavad av produkter
eget arbete. Arbete ska vara kreativitet, koppla en person med
naturen i skapandet. Vad är sant om kärlek och arbete,
gäller även för alla spontana handlingar, oavsett om de är sensuella
njutning eller deltagande i samhällets politiska liv. Spontanitet,
bekräftar individens individualitet, samtidigt som han förbinder honom med människor och
natur. Den grundläggande motsättningen som är inneboende i frihet är födelsen
individualitet och ensamhetens smärta - löst av livets spontanitet
person.
Med vilken spontan aktivitet som helst smälter individen samman med världen. Men han
personligheten bevaras inte bara, den blir starkare. För att personligheten är stark
i den mån den är aktiv. Att äga något har ingen makt
ger, oavsett om vi pratar om materiella värden eller mentala förmågor för
känsla eller tanke. Att tilldela vissa objekt och manipulera dem är det inte heller
stärka personlighet; om vi använder något blir det inte vårt
bara för att vi använder det. Vårt är bara vad vi är autentiskt med
är sammankopplade genom sin kreativa aktivitet, oavsett om det är en annan person eller
livlöst föremål. Endast egenskaper som uppstår från vår spontana
verksamhet, ge personligheten styrka och därigenom ligga till grund för dess
användbarhet. Oförmåga att agera spontant, att uttrycka sitt sanna jag
tankar och känslor och det resulterande behovet av att prestera inför andra
och framför sig själv i någon roll - under sken av en pseudopersonlighet - det är vad
källa till känslor av svaghet och underlägsenhet. Oavsett om vi inser det eller inte, vi
Vi skäms inte för något så mycket som att förneka oss själva, utan den högsta stoltheten, den högsta
Vi upplever lycka när vi tänker, talar och känner på riktigt
på egen hand.
Av detta följer att det är själva aktiviteten som är viktig, och inte dess
resultat. I vårt samhälle är den motsatta uppfattningen accepterad. Vi producerar
inte för att tillfredsställa specifika behov, utan för ett abstrakt syfte
sälja din produkt; vi är övertygade om att vi kan köpa vilket material som helst eller
andliga fördelar och dessa fördelar kommer att bli våra utan någon kreativ ansträngning,
förknippas med dem. På samma sätt, våra personliga egenskaper och frukterna av våra ansträngningar vi
betraktas som en vara som kan säljas för pengar, prestige eller
kraft. Samtidigt skiftar tyngdpunkten från att tillfredsställa kreativitet
aktiviteter på kostnaderna för färdiga produkter; och personen förlorar det enda
tillfredsställelse där man kunde uppleva verklig lycka - njutning
kreativ process. Människan jagar ett spöke, en illusor
lycka som kallas framgång, som gör honom besviken varje gång,
Det kommer knappast att förefalla honom att han äntligen har uppnått det han ville.
Om en individ inser sitt "jag" i spontan aktivitet och därmed
förbinder sig med världen, då är han inte längre ensam: individen och världen omkring honom
bli delar av en enda helhet: han tar sin rättmätiga plats i detta
världen, och därför försvinner tvivel om sig själv och meningen med livet.
Dessa tvivel uppstår från hans isolering, från livets tvång; Om
en person kan leva inte påtvingat, inte automatiskt, utan spontant alltså
tvivel försvinner. En person känner igen sig själv som en aktiv kreativ personlighet och
förstår att livet bara har en mening - livet självt.
Om en person övervinner tvivel om sig själv och sin plats i
världen, om han genom handlingen att spontant förverkliga sitt liv smälter samman med världen, då
han får styrka som individ, får självförtroende. Dock detta
förtroendet skiljer sig från det som var kännetecknande för pre-individen
tillstånd, precis som den nya förbindelsen med världen skiljer sig från de primära bindningarna.
Det nya förtroendet bygger inte på skyddet av individen av någon högre yttre
med kraft; hon ignorerar inte den tragiska sidan av livet. Nytt förtroende
dynamisk; den bygger – istället för yttre försvar – på spontan aktivitet
personen själv; han finner det ständigt, i varje ögonblick av hans spontana
liv. Detta är det förtroende som bara frihet kan ge; och hon behöver inte
i illusioner, eftersom hon eliminerade de tillstånd som orsakade behovet av dessa
illusioner.
1660 0
En av kännetecknen för aktiviteten hos enskilda neuroner i hörselsystemet är deras spontana aktivitet. Spontan aktivitet förstås som impulsen från en neuron som uppstår i frånvaro av en ljudsignal. Termen "spontan aktivitet" är allmänt accepterad, även om den är ganska konventionell. Faktum är att uppkomsten av impulsaktivitet i frånvaro av ljudsignaler bestäms av närvaron av andra skäl som är svåra (eller onödiga) att fastställa.
Den spontana aktiviteten varierar kraftigt i olika delar av hörselsystemet. Allt eftersom nivån på hörselvägen från hörselnerven till den bakre colliculus ökar, observeras en gradvis minskning av antalet spontant aktiva neuroner och frekvensen av spontana impulser per tidsenhet. Men i de högre delarna av hörselsystemet (auditiv cortex, inre geniculate kropp) ökar antalet spontant aktiva neuroner igen.
För att kvantitativt karakterisera spontan aktivitet används histogram av interpulsintervall. För att få dem används automatiska enheter, liknande enheterna som beskrivs när man konstruerar post-stimulushistogram.
1 - histogram av interpulsintervall med en normalfördelning av värdena för dessa intervall;
2 - Poissonfördelning av interpulsintervall;
3 - deras polymodala fördelning; på abskissan - tid för intervaller med olika värden (indikeras med vertikala linjer på fördelningarna), ms; längs ordinatan - antalet intervaller för ett givet värde.
Precis som i post-stimulus histogram är tiden för processanalys uppdelad i tidsavsnitt - bins. Till skillnad från poststimulushistogram skiljer sig dock varje efterföljande fack i histogrammet av interpulsintervall i värdet på tidsintervallet från det föregående med lika många gånger.
Till exempel, om i den första kanalen i histogrammet intervall mellan två efterföljande pulser på högst 2 ms registreras, så registreras i den andra kanalen intervall med ett värde på 2-4 ms, i den 3:e - 4-6 ms , etc. Således representerar histogrammet av interpulsintervall fördelningen av intervallvärden mellan intilliggande pulser, dvs. antalet intervall av ett givet värde i en process, oavsett vid vilken tidpunkt av denna process detta intervall observeras.
Som en del av analysen av en sådan fördelning kan en statistisk normalfördelning identifieras, mycket ofta registreras den så kallade "Poisson-fördelningen" eller bi- och allmänt multimodal fördelning. För närvarande är betydelsen av spontan aktivitet väsentligen oklar.
Ja.A. Altman, G. A. Tavartkiladze
Hjärnan uppvisar konstant inre aktivitet som förblir oberoende av yttre stimuli eller uppgifter. Denna höga nivå av konstant aktivitet i hjärnan beskrivs som ett spontant sätt att vila sig själv från dominerande aktivitet. Hjärnvila är en ganska paradoxal term, eftersom den betyder ett tillstånd som är motsatt till vad termen själv säger: hjärnan är aldrig i vila, och om den är i vila är den död, hjärndöd inträffar. Sådan spontan aktivitet måste särskiljas från uppgifter som orsakas av stimuli eller uppgifter utanför själva hjärnan. Neurovetenskap har länge studerat frågan om stimuli som orsakar hjärnaktivitet, eftersom denna aktivitet är tillgänglig att studera och kan studeras direkt med hjälp av speciella stimuli eller uppgifter från försökspersoner i en skanner. Detta är kärnämnen inom till exempel kognitiv, affektiv och social neurovetenskap som använder stimuli eller uppgifter för att undersöka den relevanta hjärnaktivitet som framkallas av en viss uppgift.
Men nyligen har spontan hjärnaktivitet blivit i fokus för vetenskaplig uppmärksamhet. Varför är detta viktigt och hur påverkar det vår hjärnaktivitet? Vi vet för närvarande inte svaren på dessa frågor. Forskare föreslår att spontan hjärnaktivitet är en viktig faktor i vår förståelse av hjärnan och bestämmer viktiga mentala funktioner som medvetande och psykopatologiska symtom vid psykiska störningar. Av särskilt intresse är frågan om hur exakt spontana influenser påverkar hjärnans aktivitet.
Varför är det viktigt hur olika stimuli påverkar vår vilande hjärna? Detta visar för det första att spontan eller vilande hjärnaktivitet har en aktiv betydelse eller inflytande genom att yttre stimuli eller uppgifter kan orsaka aktivitet i hjärnan. Vår hjärna är inte bara en mekanisk enhet som reagerar på yttre stimuli eller uppgifter. Istället är vår hjärna ett dynamiskt organ som uppvisar sin egen spontana aktivitet genom vilken den kan påverka och manipulera sin egen bearbetning av yttre stimuli eller uppgifter.
Du kan bli förbryllad över varför en sådan rent neural funktion i hjärnan, såsom icke-additiv vila-stimulus-interaktion, är så viktig. Detta har stora implikationer för vår förståelse av hur hjärnan kan skapa mentala tillstånd som medvetande, depression och liknande. Utåt kan en till synes obetydlig stimulans - något sett eller hört som framkallade vissa minnen eller omedvetna associationer till det förflutna hos en person - kanske inte förverkligas, men samtidigt orsaka ett tillstånd av glädje, eller omvänt, sorg. Vår hjärna vilar aldrig helt, den arbetar hårt hela tiden, analyserar information som kommer in i den från omvärlden, och resultaten av dess arbete avgör våra känslor, känslor och humör.