De huvudsakliga egenskaperna hos hjärtmuskeln som bestämmer den kontinuerliga rytmiska sammandragningen av hjärtat under hela kroppens liv är automatisering, excitabilitet, konduktivitet och kontraktilitet.

Automatisering. Med automation förstås hjärtmuskelns förmåga att vara rytmiskt exciterad och att dra ihop sig utan någon yttre påverkan i förhållande till hjärtat, d.v.s. utan deltagande av nervsystemet och humorala faktorer som levereras till hjärtat med blod.

Följande observationer och experiment bevisade hjärtats automatik.

Ett isolerat hjärta, det vill säga avlägsnat från kroppen och placerat i en näringslösning, fortsätter att dra ihop sig spontant. Även när den skärs i bitar drar den ihop sig i samma rytm som hos ett friskt djur. Om hjärtat är denerverat hos ett djur, det vill säga om alla nervstammar som går till hjärtat skärs, fortsätter det att dra ihop sig.

Hjärttransplantation bygger på förmågan att arbeta utan yttre stimuli. Vitalisering av ett stoppat hjärta uppnås genom att återställa hjärtats spontana aktivitet, dess automatisering.

Vad är anledningen till en sådan unik egenskap hos hjärtat? Hos de flesta ryggradslösa djur är automatisering associerad med nervganglierna nära hjärtat, det vill säga den är neurogen till sin natur. Hos alla ryggradsdjur och hos vissa ryggradslösa djur orsakas hjärtats automatik inte av nervceller, utan av muskelceller, som spontant depolariseras efter varje aktionspotential. Dessa celler kallas pacemakers, eller "pulsmakare", eller pacemakers. Denna teori om hjärtautomatisering kallas myogen.

Förmågan att automatisera innehas av atypiska muskelceller som utgör hjärtats ledningssystem.

Den ledande rollen inom automatisering spelas av sinusnoden. Den har den högsta aktiviteten i jämförelse med andra delar av det ledande systemet, frekvensen av impulser i den är den högsta, och den sätter en viss sammandragningsfrekvens av hjärtat i ett tillstånd av fysiologisk vila. Denna rytm kallas vanligtvis sinusrytm, och sinusknutan är det första ordningens pacemaker.

Separerar man sinusknutan från förmaken med en ligatur (Stannius experiment) brukar hjärtat stanna. Men efter ett tag börjar det dra ihop sig igen, men i en mer sällsynt rytm. Denna rytm "ställer" nästa nod i det ledande systemet - atrioventrikulär. Mer sällsynta sammandragningar av hjärtat beror på det faktum att excitabiliteten hos den atrioventrikulära noden är mindre än sinusens. Denna nod kallas hjärtstartaren i andra ordningens hjärta. Om den atrioventrikulära noden också upphör att generera spänning, så blir bunten av His hjärtats pacemaker, men dess excitabilitet är ännu mindre; ett gäng av Hans kallas pacemaker av tredje ordningen.

Under normala förhållanden leder den atrioventrikulära noden och His-knippet endast excitation från sinusknutan. Deras egen automatism undertrycks så att säga av huvudpacemakern, och endast med utvecklingen av en patologisk process som stoppar funktionen

sinusnod, de underliggande noderna påtvingar sin rytm. De är latenta eller dolda eller potentiella pacemakers.

Vad är automatiseringens natur? Med hjälp av elektrofysiologiska metoder har det konstaterats att aktionspotentialen (AP) hos cellerna i det ledande systemet skiljer sig från andra muskel- och nervceller. Under avslappning av hjärtat - diastole - börjar en långsamt ökande depolarisering av membranet, som sedan övergår i en fas av snabb depolarisering (Fig.6.3, A). Repolariseringsfasen i pacemakers är ganska lång, i pacemakers i sinusknutan har den en uttalad platå istället för en potentiell topp. Omedelbart efter återgången av membranpotentialen till nivån för vilopotentialen börjar långsam diastolisk depolarisering av membranet igen, och när potentialskillnaden mellan membranets yttre och inre ytor minskar till en viss kritisk, eller tröskelnivå, en en ny skarp förskjutning i cellens elektriska laddning uppträder plötsligt, vilket indikerar dess excitation.

Intervallet mellan två PD beror på varaktigheten av långsam diastolisk depolarisering, dess storlek och tröskelnivån för hjärt-PD. Om depolarisationshastigheten minskar -

Xia (till exempel när sinusnoden kyls), då inträffar tröskelnivån för depolarisering senare, frekvensen av AP och hjärtsammandragningar minskar. Med en ökning av hastigheten för membrandepolarisering, tvärtom, inträffar tröskelnivån för depolarisering tidigare och detta leder till en ökning av excitationen av hjärtat. Detta beror delvis på den ökade hjärtaktiviteten med en ökning av kroppstemperaturen.

Långsam diastolisk depolarisering beror på särdragen hos pacemakermembranets joniska permeabilitet. Liksom i andra celler är elektriska processer i myokardmembranen en konsekvens av den passiva och aktiva rörelsen av natrium- och kaliumjoner genom de tunnaste kanalerna (porerna) i membranet, vars permeabilitet regleras av laddade partiklar - Ca 2+ eller Mn 2 joner. Långsam diastolisk depolarisering förklaras av att under repolarisering inaktiveras inte en del av natriumkanalerna, och först kommer natrium och sedan kalcium in i membranet långsamt. När mängden natriumjoner som har trängt in i cellen kommer att minska membranpotentialen till en kritisk nivå, börjar en snabb fas av depolarisering och PD når sin maximala nivå.

I teorin om automatisering av pacemakers finns det fortfarande mycket som är oklart, och avslöjandet av de finaste mekanismerna för elektriska processer som inträffar i hjärtat är en brådskande uppgift för modern kardiologi.

Upphetsning. Excitabilitet - egenskapen hos hjärtmuskeln att övergå till ett tillstånd av spänning under påverkan av olika stimuli.

Under naturliga förhållanden är stimulansen PD, som uppstår i sinusknutan och sprider sig längs hjärtats ledningssystem till de arbetande kardiomyocyterna. Vid vissa hjärtsjukdomar kan irritation uppstå i andra delar av hjärtat, som genererar sin egen AP, och då kommer hjärtrytmen att störas på grund av interaktionen mellan AP:er med olika frekvens och fas. I djurförsök kan mekaniska, termiska eller kemiska influenser användas som stimuli om deras värde överstiger hjärtats excitabilitetströskel.

Vid hjärtsjukdom, åtföljd av en oregelbunden hjärtrytm, implanteras patienten i hjärtat med miniatyrelektroder som drivs av batterier. Aktuella impulser appliceras direkt på hjärtat och exciterar rytmiska impulser i det. Vid plötsligt hjärtstopp eller brott mot synkroniseringen av individuella muskelfibrer är det möjligt att påverka hjärtat direkt genom huden med en stark kort elektrisk urladdning med en spänning på flera kW. Detta orsakar samtidig spänning av alla muskelfibrer, varefter hjärtats arbete återställs.

Under spänning inträffar fysikalisk-kemiska, morfologiska och biokemiska förändringar i hjärtat, vilket leder till en sammandragning av det arbetande myokardiet. Ett av de tidiga tecknen på upphetsning är aktiveringen av natriumkanaler och diffusionen av natriumjoner från den intercellulära vätskan genom membranet, vilket leder till dess depolarisering och uppkomsten av PD.

I cellerna i det arbetande myokardiet är PD 80 ... 90 mV, med PD 10 ... 120 mV är långsam diastolisk depolarisering, till skillnad från pacemakers, frånvarande. Ökningshastigheten för depolarisering är hög, den stigande delen av AP är mycket brant, men repolariseringen fortsätter långsamt och membranet förblir depolariserat i hundratals millisekunder (se fig. 6.3, B).

Således är varaktigheten av AP i myokardiocyter många gånger längre än i andra muskelfibrer. På grund av detta hinner alla muskelfibrer i förmaken eller ventriklarna dra ihop sig innan någon av dessa fibrer börjar slappna av. Därför fortsätter repolarisationsfasen genom hela systolen. Under utvecklingen av PD förändras hjärtats excitabilitet, precis som andra exciterbara vävnader. Under depolarisering minskar hjärtats excitabilitet kraftigt. Detta är fasen av absolut eldfasthet. Anledningen till detta är inaktiveringen av natriumkanaler, vilket stoppar flödet av nya natriumjoner in i membranet. Om i skelettmuskulaturen är den absoluta refraktoriteten mycket kortvarig, mätt i tiondels millisekund och slutar i början av muskelkontraktionen, så fortsätter absolut icke-excitabilitet i hjärtat under hela systoleperioden. I praktiken betyder detta att om under systole någon stimulans, även en övertröskel, verkar på hjärtat, så reagerar inte hjärtat på det. Därför, till skillnad från skelettmuskler, är hjärtat inte kapabelt till tetaniska sammandragningar och är skyddat från alltför snabb upprepad excitation och sammandragning. Alla sammandragningar av hjärtmuskeln är enstaka. Med en mycket hög frekvens av excitationsimpulser drar inte hjärtat ihop sig för varje AP, utan endast för de av dem som anländer till slutet av absolut refraktäritet.

Under den nedåtgående fasen av repolarisering, som sammanfaller med början av avslappning av hjärtmuskeln, börjar hjärtats excitabilitet att återhämta sig. Detta är fasen av relativ eldfasthet. Om i början av diastolen någon ytterligare stimulans verkar på hjärtat, är hjärtat redo att svara på det med en ny våg av spänning. Extraordinär spänning och sammandragning av hjärtat under påverkan av en stimulans under perioden av relativ refraktäritet kallas extrasystole.

Om fokus för extraordinär excitation är i sinusknutan, leder detta till för tidig förekomst av ser-

njurcykeln, medan sekvensen av sammandragningar av förmaken och ventriklarna inte förändras. Om spänning uppstår i ventriklarna, efter en extraordinär sammandragning (extrasystoler), uppträder en förlängd paus. Intervallet mellan extrasystolen och nästa (nästa) ventrikulära systole kallas kompenserande paus(fig. 6.4.).

Den kompensatoriska pausen förklaras av det faktum att extrasystolen, som varje sammandragning av hjärtmuskeln, åtföljs av en refraktär paus. Nästa impuls som uppstår i sinusnoden kommer till ventriklarna under absolut refraktär ™ och orsakar inte deras sammandragning. En ny sammandragning kommer endast att inträffa som svar på nästa impuls, när myokardiets excitabilitet återställs.

Efter relativ refraktäritet inträffar en mycket kort period av ökad excitabilitet - exaltation, i hjärtat, när hjärtat är redo att svara även på subtröskelstimulering.

Ledningsförmåga. Konduktivitet är hjärtmuskelns egenskap att leda excitation.

Som redan nämnts sprider sig excitationsimpulsen (AP), som uppstår i sinusknutans pacemakers, först till atrierna. I atrierna, där det finns ett mycket litet antal ledande atypiska muskelfibrer, sprids spänningen inte bara genom dem, utan också genom de arbetande kardiomyocyterna. Detta förklarar den låga utbredningshastigheten för excitation i förmaken.

Eftersom sinusnoden är belägen i höger förmak och AP-överföringshastigheten är låg, är excitationen av höger förmak

diya börjar lite tidigare än den vänstra. Sammandragning av vänster och höger förmak sker samtidigt.

Efter att spänningen täcker förmakens muskler drar de ihop sig och spänningen koncentreras och kvarhålls i den atrioventrikulära noden. Den atrioventrikulära fördröjningen varar till slutet av förmakskontraktionen, och först efter det passerar excitationen till bunten av His. Således är den biologiska betydelsen av atrioventrikulär fördröjning att säkerställa sekvensen av sammandragningar av förmaken och ventriklarna. Deras samtidiga sammandragning inträffar ibland i mycket allvarlig patologi, när excitation inte uppstår i sinusknutan, utan i den atrioventrikulära noden och sprider sig till båda sidor av den atrioventrikulära noden - både in i atrierna och in i ventriklarna. I det här fallet finns det en skarp kränkning av hemodynamiken i hjärtat.

Mekanismerna för atrioventrikulär fördröjning har inte klarlagts. Möjligen är effekten den låga amplituden av AP i pacemakercellerna i denna nod, stark natriuminaktivering och hög resistans hos intercellulära kontakter.

Vidare sprider sig spänningen längs bunten av His, benen på bunten av His och Purkinje-fibrer. Purkinjefibrer kommer i kontakt med de kontraktila fibrerna i myokardiet, och spänning överförs från det ledande systemet till de arbetande musklerna.

Utbredningshastigheten för excitation i hjärtat är som följer: från sinusknutan till den atrioventrikulära noden - 0,5 ... 0,8 m / s; i den atrioventrikulära noden - 0,02 ... 0,05; längs kamrarnas ledningssystem - upp till 4,0; i den kontraktila muskeln i ventriklarna - 0,4 m / s.

Den direkta anslutningen av hjärtledningssystemet med arbetande kardiomyocyter utförs med hjälp av många grenar av Purkinje-fibrer. Signalöverföringen sker elektriskt med en kort fördröjning. Denna fördröjning av excitation bidrar till summeringen av impulser som anländer samtidigt genom Purkinje-fibrerna och ger en bättre synkronisering av excitationsprocessen av det arbetande myokardiet.

I det arbetande myokardiet finns kontakter både mellan ändarna och fibrernas sidoytor. Därför sprider sig excitation från huvudstammarna i ledningssystemet (benen på bunten av His) praktiskt taget samtidigt till höger och vänster kammare, vilket säkerställer deras samtidiga sammandragning.

Riktningen för excitation inuti ventriklarna är olika hos djur av olika arter. Så hos hundar inträffar spänning först på ett avstånd av flera millimeter från den inre ytan av muskelväggen och passerar sedan till endokardiet och epikardium. Hos hovdjur (hos getter) ändras riktningen för utbredning av excitation i muskelväggens tjocklek många gånger, och många fibrer i regionerna i endokardiet, epikardium och djupt i väggen aktiveras nästan samtidigt.

I den interventrikulära skiljeväggen börjar spänningen i
den centrala delen och rör sig till apex och atrioventrikulär
septum, och den övre delen av ventriklarna aktiveras efter ]
det samma; dock på höger och vänster sida av interventrikulära
Födelsespänning inträffar samtidigt. j

Egenskaperna med spridningen av spänning i hjärtat är viktiga i analysen av elektrokardiogrammet - registrering av hjärtats bioströmmar.

Kontraktilitet. Sammandragning är ett specifikt tecken på excitation av hjärtmuskeln. Liksom i andra muskler börjar sammandragningen av hjärtmuskelfibrerna efter utbredningen av aktionspotentialen över cellmembranens yta och är en funktion av myofibriller. Myofibrilla kontraktila systemet representeras av fyra proteiner - aktin, myosin, troponin och tropomyosin. Sammandragning av myofibriller i hjärtat skiljer sig i princip inte från sammandragningar av skelettmuskler enligt teorin om glidande protofibriller av Huxley.

Kärnan i Huxleys teori är att tunna aktinfilament glider in i utrymmena mellan tjocka myosinfilament; vilket leder till en förkortning av sarkomeren. När muskeln slappnar av flyttas aktinfilamenten tillbaka till sin ursprungliga position. I mekanismen för glidande aktinfilament är kalcium avsatt i det sarkoplasmatiska retikulum viktigt.

Sekvensen av elektriska och mekaniska processer under sammandragningen av hjärtmuskelfibrer representeras för närvarande enligt följande. Den aktionspotential, som har uppstått på ytan av muskelfibermembranet, genom de tvärgående T-rören, som är invaginationer av yttermembranet, når systemet av tvärgående rör som är anslutna till cisternerna i det sarkoplasmatiska retikulumet. Kaviteterna i det sarkoplasmatiska retikulumet kommunicerar inte med vare sig T-rör eller interstitiell vätska och är fyllda med en lösning med hög halt av kalciumjoner. Kaviteterna i T-rören har samma sammansättning som den intercellulära vätskan.

Under excitation aktiveras natriumkanaler i membranen av T-rör och natrium- och kalciumjoner från den intercellulära vätskan kommer in i myoplasman. Det mesta av det inkommande kalciumet är inte involverat i sammandragningen av myofibriller, utan fyller på sina reserver i det sarkoplasmatiska retikulumet. Under påverkan av aktionspotentialen ökar permeabiliteten hos membranet i det sarkoplasmatiska retikulumet och kalciumjoner frigörs från det till myoplasman. Kalciumjoner binder till troponin, vilket orsakar konformationsförändringar i dess molekyl. Förskjutningen av troponin-tropomyosinstaven I säkerställer interaktionen mellan aktin- och myosinfilamenten (kom ihåg att SCH att i en avslappnad muskel är aktinfibrerna täckta med troponin- och tropomyosinmolekyler, som bildar ett komplex som hindrar protofibriller från att glida).

Efter att aktinfilamenten har befriats från blockering av tropomyosinkomplexet, fästs myosinhuvudena vid motsvarande centrum av aktinfilamenten i en vinkel på 90 °. Därefter sker spontan rotation av huvudet med 45 °, spänning utvecklas och aktinfilamentet rör sig ett steg. Dessa processer utförs på grund av energin hos ATP, och nedbrytningen av ATP katalyseras av ett aktomyosinkomplex med ATP-asaktivitet.

När excitationen upphör, minskar innehållet av kalciumjoner i myoplasman på grund av driften av kalciumpumpen och pumpningen av kalcium in i det sarkoplasmatiska retikulumet, och ATP-energi spenderas också på driften av kalciumpumpen. Som ett resultat av en minskning av kalciumhalten i myoplasman skyddar tropomyosinkomplexet de aktiva centran i actomyosinfilamenten. Myosin- och aktinfilamenten återställer sin ursprungliga position och muskeln slappnar av.

Den angivna teorin om sammandragning av hjärtmuskeln förklarar till stor del de experimentella och kliniska observationerna om effekten av kalcium och magnesium, dess antagonist, på hjärtats arbete. Det är känt att när ett isolerat hjärta perfunderas med en lösning som inte innehåller kalcium, stannar det, och när kalcium tillsätts perfusionslösningen återställs sammandragningarna. Det är också känt att hjärtglukosider (till exempel digitalispreparat) ökar membranens permeabilitet för kalcium och därigenom återställer kalciumtransporten mellan det sarkoplasmatiska retikulum, yttre membranet och myoplasman.

Det överensstämmer med teorin om muskelkontraktion och den gynnsamma effekten på hjärtat av högenergiämnen, vars energi används inte bara för mekanisk sammandragning, utan också för driften av jonpumpar - kalcium och kalium-natrium.

Hjärtmuskelns kontraktila egenskaper skiljer sig något från skelettets. Om skelettmuskeln reagerar på stimulering i enlighet med sin styrka, så lyder hjärtmuskeln Bowdichs lag "allt eller inget". Dess kärna ligger i det faktum att hjärtat inte drar ihop sig till subtröskelstimuli ("ingenting"), utan på tröskelstimuleringen svarar det med en maximal sammandragning ("all"), och en ökning av stimulans styrka leder inte till till en ökning av sammandragningsstyrkan.

I skelettmuskler lyder individuella muskelfibrer allt-eller-inget-lagen. Faktum är att aktionspotentialen orsakar frisättningen av kalcium från det sarkoplasmatiska retikulumet jämnt längs hela fiberns längd, så det drar ihop sig helt. Men i skelettmuskeln finns fibrer med varierande grad av excitabilitet, därför drar inte alla fibrer ihop sig vid svag irritation och den totala sammandragningen visar sig vara liten. I hjärtmuskeln är fibrerna i det arbetande, det vill säga det kontraktila, myokardiet förbundna med intercellulära kontakter

(utväxter av plasmamembran), vilket bidrar till den nästan samtidiga utbredningen av aktionspotentialen genom hela muskeln, och den exciteras och dras samman som ett enda organ, 1 är ett funktionellt syncytium.

Bowditchs lag är mer en regel med vissa restriktioner. Med subtröskelstimulering inträffar faktiskt inte kontraktion, men vid denna tidpunkt börjar aktiveringen av natriumkanaler och myokardiocyternas excitabilitet ökar. De lokala potentialer som uppstår kan läggas ihop och ge upphov till en spridande aktionspotential. Å andra sidan är hjärtats sammandragningskraft som bekant inte konstant och kan förändras under olika levnadsförhållanden.

En annan karakteristisk egenskap hos hjärtmuskeln är att hjärtats sammandragningskraft beror på graden av sträckning av muskelfibrerna under diastolen, när hålrummen är fyllda med blod. Detta är Frank-Starling-lagen. Detta mönster förklaras av det faktum att när hjärtat sträcks med blod under diastole dras aktinfilamenten något ut från utrymmena mellan myosinfilamenten, och med den efterföljande sammandragningen ökar antalet tvärgående broar som genererar kraft. Dessutom, när hjärtmuskeln sträcks, ökar motståndet hos de elastiska elementen i den, och under sammandragning spelar de rollen som en "fjäder", vilket ökar sammandragningskraften.

Frank-Starling-lagen är särskilt viktig vid ökat arbete i hjärtat, när blodvolymen som kommer in i det under diastole ökar. En ökning av sammandragningskraften leder till det faktum att allt blod kastas ut under systole av ventriklarna in i artärkärlen, annars skulle en betydande del av blodet kvarstå i hjärtat efter varje sammandragning. I frånvaro av en stor belastning och en liten volym av blodflöde är kraften av sammandragning av hjärtat måttlig. Således kan hjärtat reglera, inom vissa gränser, sammandragningskraften, beroende på volymen av blodflödet.

Hjärtat består av två halvor (vänster och höger), som var och en i sin tur består av ett förmak och en ventrikel. Den vänstra sidan av hjärtat producerar arteriellt blodpumpning, och den högra sidan - venöst blod. I detta avseende är hjärtmuskeln i den vänstra halvan mycket större och tjockare än den högra. Musklerna i atrierna och ventriklarna är åtskilda av fibrösa ringar med speciella ventiler: bicuspid - i vänster hjärthalva och tricuspid - i höger. Dessa klaffar, vid tidpunkten för hjärtslag, tillåter inte blod att återvända till förmaket. Vid utgången från aorta och lungartären placeras klaffar som visuellt liknar en halvmåne. De förhindrar blod från att återvända till ventriklarna under hjärtats allmänna diastole.

Hjärtmuskeln hänvisar till tvärstrimmig muskelvävnad. Det är därför den har samma egenskaper som skelettets muskler. Fibrerna som de består av är främst sarcolemma, myofibriller och sarkoplasmer.

Genom hjärtat cirkulerar blod genom blodkärlen. Rytmisk sammandragning av musklerna i atrierna, såväl som ventriklarna, alternerar med deras avslappning. Den periodiska förändringen i systole och diastole är hjärtats huvudcykel. Hjärtmuskeln arbetar ganska rytmiskt, och detta tillhandahålls av ett speciellt excitationssystem som finns på olika hjärtavdelningar.

Fysiologiska egenskaper hos hjärtmuskeln

Myokardexcitabilitet är förmågan att svara på termiska, elektriska, kemiska eller mekaniska stimuli. Sammandragningen och excitationen av hjärtmuskeln sker i det ögonblick då stimulansen når sin maximala styrka. Lågpåverkande excitationer är inte effektiva, och överdrivna excitationer förändrar inte styrkan av myokardkontraktionen.

Upphetsad hjärtmuskel under en kort period förlorar sin förmåga att svara på ytterligare stimuli och impulser. Denna reaktion kallas refraktäritet. Irriterande ämnen, som kraftfullt påverkar muskeln under perioden av dess refraktäritet, provocerar en extraordinär sammandragning av hjärtat, kallad extrasystole.

I olika delar av hjärtat är excitationshastigheten olika. Ett karakteristiskt kännetecken för excitationsprocessen i hjärtmuskeln är dess aktionspotential, som uppstår i ett område av muskelvävnad, den sprider sig gradvis till dess närliggande områden.

Hjärtmuskeln tillhandahåller den vitala aktiviteten för alla vävnader, celler och organ. Transporten av ämnen i kroppen utförs på grund av den konstanta cirkulationen av blod; det säkerställer också underhållet av homeostas.

Strukturen av hjärtmuskeln

Hjärtat representeras av två halvor - vänster och höger, som var och en består av ett atrium och en ventrikel. Den vänstra halvan av hjärtat pumpar och den högra halvan av hjärtat pumpar den venösa. Därför är hjärtmuskeln i den vänstra halvan mycket tjockare än den högra. Musklerna i förmaken och ventriklarna är åtskilda av fibrösa ringar, som har atrioventrikulära klaffar: bikuspidal (vänster halva hjärtat) och trikuspidal (höger halva av hjärtat). Dessa klaffar hindrar blod från att återvända till förmaket under sammandragning av hjärtat. Vid utloppet av aorta och lungartären placeras halvmånatliga klaffar, som förhindrar återgång av blod till ventriklarna under hjärtats allmänna diastole.

Hjärtmuskeln tillhör den tvärstrimmiga muskeln, därför har denna muskelvävnad samma egenskaper som skelettmuskulaturen. Muskelfibrer består av myofibriller, sarkoplasma och sarkolemma.

Tack vare hjärtat cirkulerar blod genom blodkärlen. Den rytmiska sammandragningen av musklerna i förmaken och ventriklarna (systole) växlar med dess avslappning (diastole). Den sekventiella förändringen av systole och diastole utgör en cykel. Hjärtmuskeln arbetar rytmiskt, vilket tillhandahålls av ett system som leder excitation i olika delar av hjärtat

Hjärtmuskelns fysiologiska egenskaper

Myokardexcitabilitet är dess förmåga att reagera på verkan av elektriska, mekaniska, termiska och kemiska stimuli. Excitation och sammandragning av hjärtmuskeln uppstår när stimulansen når tröskelstyrkan. Irritationer som är svagare än tröskeln är inte effektiva, och övertröskelirritationer förändrar inte styrkan av myokardkontraktionen.

Excitation av hjärtats muskelvävnad åtföljs av utseendet Det förkortas med ökad frekvens och förlängs med långsammare hjärtsammandragningar.

Upphetsad hjärtmuskel under en kort tid förlorar sin förmåga att svara på ytterligare stimuli eller impulser som kommer från automatiseringens fokus. Denna icke-excitabilitet kallas eldfasthet. Starka stimuli som verkar på muskeln under perioden av relativ refraktäritet orsakar en extraordinär sammandragning av hjärtat - den så kallade extrasystolen.

Myokardkontraktilitet har egenskaper i jämförelse med skelettmuskelvävnad. Excitation och sammandragning i hjärtmuskeln varar längre än i skelettmuskeln. I hjärtmuskeln dominerar aeroba resyntesprocesser Under diastolen sker en automatisk förändring samtidigt i flera celler i olika delar av noden. Härifrån sprider sig spänningen genom muskulaturen i atrierna och når den atrioventrikulära noden, som anses vara centrum för II-ordningsautomatisering. Om du stänger av den sinoatriala noden (ligation, kylning, gifter), kommer efter ett tag ventriklarna att börja dra ihop sig i en mer sällsynt rytm under påverkan av impulser som uppstår i den atrioventrikulära noden.

Ledning av excitation i olika delar av hjärtat är inte samma sak. Det bör sägas att hos varmblodiga djur är ledningshastigheten för excitation längs muskelfibrerna i atrierna cirka 1,0 m / s; i kamrarnas ledningssystem upp till 4,2 m / s; i det ventrikulära myokardiet upp till 0,9 m / s.

Ett karakteristiskt drag för ledning av excitation i hjärtmuskeln är att aktionspotentialen, som har uppstått i ett område av muskelvävnaden, sprider sig till närliggande områden.

Självstudiematerial för studenter

(Sammanställd av -,)

HJÄRTMUSKELENS EGENSKAPER

1. Mekanismer för elektrogenes av myokardceller

Det funktionella elementet i hjärtat är muskelfiber - en kedja av myokardceller kopplade ände till ände och inneslutna i ett gemensamt sarkoplasmatiskt membran.

Vilande potential (PP) av myokardfibrer bildas på grund av den höga permeabiliteten hos det ytprotoplasmatiska membranet av myokardfibern för kaliumkatjoner. Uppkomst handlingspotentialer (PD) beror på öppningen av natriumspänningsstyrda kanaler i ytprotoplasmatiska membranet. Spänningsstyrda kalciumkanaler ger ett betydande bidrag till genereringen av AP i myokardfibrer. Excitation sprider sig genom hjärtat utan att minska, utbredningsmekanismen är elektrisk.

Hjärtmuskeln är heterogen i sin cellulära sammansättning. Skilja på typiska (sammandragande) och atypiska fibrer myokard. De skiljer sig åt i struktur, funktion och elektrisk aktivitet. DIV_ADBLOCK99 ">

Membranpotentialerna som registreras i atypiska myokardfibrer (ATMB) ser annorlunda ut. De har inte en stabil nivå av polarisering. Den elektriska aktiviteten hos ATMV är kontinuerliga vibrationer membranpotential. När ett visst värde (ungefär - 60 mV) nås, börjar det spontant utvecklas långsam diastolisk avpolarisering ... Vid en nivå av cirka -40 mV accelereras depolariseringsprocessen, kurvan är brantare (Fig. 1, A), vilket motsvarar uppkomsten av en aktionspotential i ATMV. Depolarisering ersätts av repolarisering, i slutet av vilken långsam diastolisk depolarisering börjar igen, underliggande spontan rytmik hjärtaktivitet .

Myokardiets egenskap att exciteras under påverkan av AP, som spontant uppstår i sig själv, kallas automatism (automatisering). De elektriska processerna som är förknippade med det äger rum i ATMV. Således fungerar atypiska myokardfibrer som en källa till hjärtmuskelautomatism.

2. Funktioner av spridningen av excitation genom myokardiet

Atypisk myokardvävnad är koncentrerad i form av öar i olika delar av hjärtat, som förenas i hjärtledningssystem (fig. 2). Egenskaperna för ledning av excitation genom myokardiet är förknippade med metoden för att ansluta sina individuella fibrer till varandra. Under ett elektronmikroskop hittades speciella insticksskivor mellan dem. De är dubbletter av membran, i vilka det finns gapkontakter mellan intilliggande fibrer. Öppnandet av de interkalerade skivorna gav anledning att betrakta myokardiet som ett funktionellt syncytium, eftersom den elektriska impulsen (AP), som har uppstått i en fiber, sprider sig till angränsande elektrisk överföring. Tack vare detta har hjärtat egenskaperna hos ett homogent exciterbart system. Så, i reaktioner på enstaka stimuli, lyder myokardiet lagen om "allt eller inget". Elektriska anslutningar är inte begränsade till typiska muskelfibrer i hjärtat. På liknande sätt är atypiska myokardfibrer anslutna både med varandra och med typiska muskelfibrer. Därför går spänningen som rytmiskt uppstår i ATMV lätt över till TMV och sprider sig i hela hjärtat.

En tydlig underordning etableras mellan klustren av atypisk myokardvävnad: den ledande är ackumuleringen av ATMV, som ligger i höger förmak - mellan den venösa sinus och aurikeln - sinoatrial Knut ... När den aktiveras automatiskt utför de andra ATMB-öarna endast en ledningsfunktion. Deras egen automatism är förtryckt. Därför kallas den sinoatriala noden pacemaker - en pacemaker, eftersom rytmen för hans automatiska excitation bestämmer hjärtfrekvensen. Det kvantitativa måttet på automatismen hos olika ATMW är frekvensen av spontana excitationer. Ju större den är, desto högre nivå av automatism. Huvudpacemakern är en grupp av cirka 5000 atypiska fibrer, som upptar cirka 3,5% av volymen av denna nod. De individuella fibrerna som ingår i gruppen exciteras synkront och i fas, vilket säkerställs av den elektrotoniska naturen hos deras interaktion. Överföringen av excitation till andra ATMV-grupper i den sinoatriala noden, såväl som till förmakens TMV, utförs med hjälp av PD. På grund av det faktum att pacemakern inte är en enda ATMV, utan en grupp av fibrer, är hjärtat mycket pålitligt för att upprätthålla spontana svängningar.

Från sinoatrialknutens ATMV överförs excitation till atriernas TMV och förs längs dem med en hastighet av cirka 1 m / s. Redan efter 40 ms från början av AP i pacemakern är alla delar av förmaken i ett upphetsat tillstånd. Excitation sprider sig längs atrierna med en bred front, vilket säkerställs av närvaron av gapkontakter inte bara mellan ändarna av individuella myokardfibrer med ett längsgående arrangemang, utan också mellan deras laterala ytor. Men tätheten av gap kontakter i slutändan

Ris. 2. Diagram över strukturen av hjärtats ledande system.

insättningsskivorna är högre än i de laterala, därför, mot ventriklarna, rör sig excitationen snabbare än över atrierna. Således uppnås sammandragningen av hela förmaksmyokardiet med en enstegsutgång av excitationsvågen vid atrioventrikulär nod hjärtats ledningssystem. Som du vet är atrierna separerade från ventriklarna av fibrös vävnad, som inte kan utföra excitation. Samtidigt finns det i denna obstruktion en smal slits - lite mer än 1 mm bred och 1,5-2 mm lång, där den atrioventrikulära noden är belägen, som leder excitation från atrierna till ventriklarna. På platser med kontakt med ett typiskt atriellt myokardium är ATMV:erna i den atrioventrikulära noden mycket tunna, vilket gör att de har en betydande elektrisk resistans i sarkoplasman. Detta är en av anledningarna till den kraftiga 20-50 gångers bromsning av utbredningen av excitation i den atrioventrikulära noden i jämförelse med atrierna. En annan anledning är att ATMV i den övre delen av aggregatet inte är längsgående, utan tvärgående. Mot ventriklarna överförs därför excitation genom de laterala snarare än de mer effektiva ändinläggsskivorna.

Långsam ledning av excitation från atrierna till ventriklarna ger en paus mellan sammandragningarna, vilket är viktigt för hjärtats normala funktion. Det kallas atrioventrikulär retention. Ventriklarna börjar dra ihop sig ungefär 0,1 s från början av förmakskontraktionen. Fördröjningen behövs så att blodet som ackumulerats i förmaken under diastolen överförs helt till ventriklarna innan de börjar dra ihop sig, vilket tvingar in det i aortan.

Från den atrioventrikulära noden kommer excitation in bunt av Hans ... Där ökar excitationshastigheten till 2-3 m / s. Hastighetsökningen beror på förtjockningen av ATMP och en ökning av tätheten hos slitsade kontakter i insatsskivorna. Närmare hjärtats spets från bunten av Hans Purkinje fibrer ... Dessa atypiska myokardfibrer kommer i kontakt med ventriklarnas TMV. Purkinjefibrer har den största diametern i jämförelse med andra myokardfibrer. Därför når excitationshastigheten här 4-5 m / s. Excitation från individuella Purkinje-fibrer överförs till ett stort antal TMV nästan samtidigt, på grund av vilka olika delar av ventriklarna drar ihop sig i fas.

3. Elektromekanisk koppling i myokardiet

Sammandragningen av myokardfibrer, liksom skelettmuskelfibrer, initieras av en aktionspotential. Ändå är de tidsmässiga förhållandena mellan parametrarna för aktionspotentialen och parametrarna för sammandragning av dessa muskelfibrer olika. Varaktigheten av skelettmusklernas aktionspotential är flera millisekunder, och deras sammandragning börjar efter fullbordandet av utvecklingen av aktionspotentialen. I myokardiet överlappar aktionspotentialen och kontraktionen till stor del över tid. Myokardcellernas aktionspotential slutar efter början av avslappningsfasen. Eftersom den efterföljande sammandragningen endast kan uppstå som ett resultat av nästa excitation, och denna excitation i sin tur är möjlig först efter slutet period av absolut eldfasthet tidigare handlingspotential, hjärtmuskeln, till skillnad från skelettmuskeln, kan inte svara på frekventa irritationer genom summering av enstaka sammandragningar eller stelkramp ... Denna egenskap hos myokardiet är av stor betydelse för genomförandet av hjärtats pumpfunktion: å ena sidan skulle tetanisk sammandragning, som varar längre än blodutdrivningsperioden, hindra hjärtat från att fyllas, å andra sidan tetanisk hjärtats sammandragning motsvarar dess stopp.

Hjärtmuskelns oförmåga att ge tetaniska sammandragningar fick oss att i detalj analysera frågan om mekanismerna för reglering av kraften hos hjärtsammandragningar. Som nämnts kan hjärtats kontraktilitet inte regleras genom summering av enstaka sammandragningar, myokardiets kontraktilitet, till skillnad från skelettmuskler, kan inte ändras genom att koppla på ett annat antal motoriska enheter, eftersom myokardiet är ett funktionellt syncytium och alla fibrer är involverade i var och en av dess sammandragningar. . Dessa egenskaper, något ofördelaktiga ur fysiologisk synvinkel, kompenseras emellertid av det faktum att förmågan att reglera kontraktilitet i myokardiet tillhandahålls av en riktad förändring i excitationsprocesserna och elektromekanisk koppling.

Hur är mekanismen för elektromekanisk koppling i myokardiet organiserad? Hos människor och däggdjur finns strukturer som ansvarar för elektromekanisk koppling i skelettmusklerna huvudsakligen i hjärtats fibrer. Myokardiet kännetecknas av ett system av tvärgående tubuli (T-system); den är särskilt väl utvecklad i ventriklarna, där dessa tubuli bildar längsgående grenar. Tvärtom är systemet med längsgående tubuli, som fungerar som en intracellulär Ca2+-reservoar, mindre uttalad i hjärtmuskeln än i skelettmuskler. Både de strukturella och funktionella egenskaperna hos myokardiet vittnar om ett nära samband mellan den intracellulära Ca2+-depån och den extracellulära miljön. Nyckelhändelsen vid kontraktion är inträdet av Ca2+ i cellen under aktionspotentialen. Värdet av den ingående kalciumströmmen ligger inte bara i det faktum att den ökar varaktigheten av aktionspotentialen och, som en konsekvens, den refraktära perioden: rörelsen av Ca2 + från den yttre miljön in i cellen skapar förutsättningar för reglering av sammandragningskraften, eftersom ju mer kalcium som är nära aktin och myosin, desto mer krymper

Aktivering "href =" / text / kategori / aktivatciya / "rel =" bokmärke "> aktivering av den kontraktila apparaten. Början av kontraktion är associerad med frisättning av kalcium i aktin- och myosinzonen från de längsgående tubuli under membrandepolarisering. Kalcium som kommer in i kardiomyocyten genom kalciumkanaler i platåfasen av kardiomyocytens aktionspotential, fyller på kalciumreserverna i de längsgående rören.

Koncentrationen av kalcium, som aktiverar kontraktilmekanismen, påverkas signifikant av mängden i de längsgående tubuli, och det har visat sig att en betydande del av Ca2+ som kommer in i cellen fyller på sina reserver, vilket säkerställer tillräcklig effektivitet för successiva sammandragningar.

Sålunda påverkar aktionspotential kontraktiliteten på åtminstone två sätt. 1. Det spelar rollen som en triggermekanism som orsakar kontraktion genom att frigöra Ca2+ huvudsakligen från intracellulära förråd. 2. Det fyller på Ca2+-lagren, vilket skapar gynnsamma förutsättningar för efterföljande minskningar.

Som det visade sig har ett antal medel en signifikant effekt på kontraktionen av myokardiet, vilket ändrar varaktigheten av aktionspotentialen, vilket återspeglas i inflödet av Ca2+ till myokardiocyterna. Till exempel, acetylkolin, som utsöndras vid ändarna av vagusnerven, minskar varaktigheten av aktionspotentialerna i förmaksmuskeln, samtidigt som permeabiliteten hos ytmembranet hos cellerna i sinoatrialknuten ökar för kalium, vilket orsakar deras hyperpolarisering och en minskning i ingångsströmmen för Ca2 +, orsakar en minskning av frekvensen och kraften av hjärtkontraktioner (negativa kronotropa, inotropa, dromotropa effekter - se nedan.). Tvärtom, noradrenalin som frigörs i ändarna av sympatiska nervfibrer, vilket ökar permeabiliteten för Ca2+, orsakar en ökning av frekvensen och en ökning av styrkan av hjärtsammandragningar (positiva kronotropa, inotropa, dromotropa effekter - se nedan).

Det så kallade trappfenomenet (en ökning av styrkan av sammandragningar när de återupptas efter ett tillfälligt stopp) är också associerat med en ökning av den intracellulära fraktionen av Ca2+. Hjärtats sammandragningskraft förändras snabbt med en förändring av Ca2+-innehållet i den extracellulära vätskan. Avlägsnande av Ca2+ från den yttre miljön leder till fullständig elektromekanisk isolering. Ett antal ämnen som blockerar insläppet av Ca2+ under aktionspotentialen har samma effekt som avlägsnandet av Ca2+ från den yttre miljön. Dessa ämnen inkluderar tvåvärda katjoner ( Ni2+ , Co2+,Mn2+ ), såväl som vissa organiska föreningar - kalciumantagonister (verapamil, nifedipin). Med en ökning av det extracellulära innehållet av Ca2+ eller under verkan av farmakologiska läkemedel som ökar tillförseln av Ca2+ under utvecklingen av aktionspotentialen, ökar hjärtats kontraktilitet. Verkningsmekanismen för hjärtglykosider (digoxin, strophanthin) är delvis associerad med en ökning av den intracellulära fraktionen av Ca2+.

4. Biofysiska grunder för elektrokardiografi

Funktioner för spridningen av spänning genom hjärtat visas i elektrokardiogram (EKG ), som har en karakteristisk form (fig. 4). En elementär modell av en EKG-generator är en elektrisk dipol. Med utbredningen av excitation genom myokardiet bildas många dipoler, som naturligt ändrar sina kvantitativa egenskaper och riktning. I varje ögonblick dyker nya dipoler upp, de gamla försvinner. Som ett resultat skapas en komplex mosaik av elektrisk potentialfördelning på ytan av hjärtmuskeln. Det resulterande dipolmomentet för myokardiet, lika med vektorsumman för individuella dipoler, kallas integrerad elektrisk vektor av hjärtat (IEVS). Den rytmiska karaktären hos pacemakerns automatism, såväl som överföringen av excitation genom elektriska synapser, bestämmer infasen av den excitatoriska processen i myokardfibrerna. Därför har IEVS en relativt stor amplitud, främst med depolarisering av ventriklarna, vilket skapar en hög nivå av biopotentialer som reflekterar hjärtaktivitet även på kroppens yta. Amplituden och riktningen för EVS är olika på samma gång. Genom att mäta dem får läkaren information om excitationsvågens rörelse genom hjärtat, vilket gör att han kan utvärdera myokardiets egenskaper och, i händelse av hjärtsjukdomar, förstå deras natur.

https://pandia.ru/text/80/111/images/image005_20.jpg "bredd =" 306 höjd = 259 "höjd =" 259 ">

Ris. 5. Förhållandet mellan vektorelektrokardiogrammet (A) och elektrokardiogrammet (B).

I det här fallet representerar Lissajous-figurerna IEWS:s rörelsebanor, beskrivna av dess ände på ett plan vinkelrätt mot excitationens utbredningsriktning längs myokardiet. Denna studie av hjärtats elektriska aktivitet kallas vektorelektrokardioskopi (VEKS ). På vektorelektrokardiogrammet särskiljs vanligtvis tre ellipsoidfigurer. Den minsta av dem återspeglar depolarisering av atrierna, den största - depolarisering av ventrikeln, den mellersta - deras repolarisering.

Vektorns amplitud uppskattas genom att mäta dess projektioner på koordinataxlarna. Vilken som helst av EKG-avledningarna är inget annat än en projektion av den integrerade elektriska vektorn hjärtat på motsvarande koordinataxel.

DIV_ADBLOCK101 ">

Tidsintervall är en viktig parameter för EKG. Enligt dem uppskattas hastigheten för utbredning av spänning i var och en av sektionerna av hjärtledningssystemet. Förändringar i ledningshastigheten observeras med skador på hjärtmuskeln. Även en liten lesion av myokardiet (5-10 mikron i diameter) orsakar en fördröjning av utbredningen av excitation med 0,1 ms.

I standardledningar har P-vågen en amplitud på högst 0,25 mV och en varaktighet på 0,07-0,10 s. PQ-intervallet, som representerar den atrioventrikulära fördröjningen, är 0,12-0,21 s med en hjärtfrekvens på cirka 70/min. QRS-komplexet observeras under hela tiden medan excitationen sprider sig genom ventriklarna - från 0,06 till 0,09 s. Q-vågen i en tredjedel av observationerna saknas i ett normalt EKG, och när den detekteras överstiger den inte 0,25 mV. R-vågen har den maximala amplituden bland andra EKG-element. Det är 0,6-1,6 mV. S-vågen är ofta frånvarande, men når ibland 0,6 mV. Det uppträder i det ögonblick då depolarisering täcker områdena i ventriklarna som gränsar till atrierna. Basen av ventriklarna är den sista som exciteras. S-T-segmentet vid en pulsfrekvens på 65-70 / min är 0,12 s. Varaktigheten av T-vågen är något längre - från 0,12 till 0,16 s. Dess amplitud ligger i intervallet 0,25-0,6 mV.

P-vågen uppträder på EKG:et ungefär 0,02 s före början av förmakskontraktionen och QRS-komplexet - 0,04 s före början av ventrikulär kontraktion. Följaktligen går elektriska manifestationer av upphetsning före mekaniska.

Med en serie EKG, minst två, tagna i 1 och 3 avledningar, är det möjligt att syntetisera EVS. I den medicinska litteraturen heter det hjärtats elektriska axel - ett rakt linjesegment som förbinder två sektioner av myokardiet, som för tillfället har den största potentialskillnaden. Riktningen för hjärtats elektriska axel under utbredningen av excitation genom myokardiet förändras ständigt. Det är vanligt att bestämma hjärtats genomsnittliga elektriska axel. Detta är namnet på en vektor som kan byggas i intervallet mellan början och slutet av depolariseringen av det ventrikulära myokardiet. Placeringen av den mellersta elektriska axeln är nära hjärtats anatomiska axel. Konstruktionen av den genomsnittliga elektriska axeln ger en uppfattning om hjärtats position i brösthålan. Axelavvikelser till höger eller vänster tjänar som tecken på förändringar i myokardiet i motsvarande ventrikel.

Hjärtmuskeln har liksom skelettmuskeln excitabilitet, konduktivitet och kontraktilitet, men dessa egenskaper hos hjärtmuskeln har sina egna egenskaper. Hjärtmuskeln drar ihop sig långsamt och arbetar i form av enstaka sammandragningar, och inte titanisk som skelettet. Innebörden av detta är lätt att förstå om man kommer ihåg att hjärtat under sitt arbete pumpar blod från venerna in i artärerna och måste fyllas med blod i intervallen mellan sammandragningarna.

Om hjärtat är irriterat med frekventa elektriska stötar, kommer det, till skillnad från skelettmuskler, inte i ett tillstånd av kontinuerlig sammandragning: separata mer eller mindre rytmiska sammandragningar observeras. Detta beror på den långa refraktära fasen som är inneboende i hjärtmuskeln.

Den refraktära fasen är perioden av icke-excitabilitet, när hjärtat förlorar sin förmåga att svara med spänning och sammandragning på ny stimulering.

Denna fas varar hela perioden av ventrikulär systole. Om hjärtat vid denna tidpunkt är irriterat, kommer inget svar att följa. Hjärtat, som inte har tid att slappna av, svarar på irritationen som tillfogas under diastoleperioden med en ny extraordinär kontraktion-extrasystole, följt av en lång paus, kallad kompensatorisk.

Hjärtat är automatiskt. Det gör att impulser för kontraktion uppstår i sig själv, samtidigt som de kommer till skelettmuskulaturen via motoriska nerver från centrala nervsystemet. Om du skär alla nerver som går till hjärtat, eller till och med separerar det från kroppen, kommer det att dra ihop sig rytmiskt under lång tid.

Elektrofysiologiska studier har fastställt att depolarisering av cellmembranet uppstår rytmiskt i cellerna i hjärtledningssystemet, vilket orsakar uppkomsten av spänning, vilket orsakar sammandragning av hjärtats muskulatur.

Hjärtats ledande system

Systemet som leder excitation i hjärtat består av atypiska muskelfibrer med automatism och inkluderar sinus-förmaksnoden belägen i området för sammanflödet av vena cava, den atrioventrikulära noden belägen i höger förmak, nära dess gräns mot hålvenen. ventriklarna och det atrioventrikulära gänget. Den senare, med start från noden med samma namn, passerar genom förmaks- och interventrikulära septum och är uppdelad i två ben - höger och vänster. Benen går ner under endokardiet längs det interventrikulära skiljeväggen till hjärtats spets, där de förgrenar sig och i form av separata fibrer - ledande hjärtmyocyter (Purkinjefibrer) sprids under endokardiet genom hela ventrikeln.

I hjärtat av en frisk person uppstår spänning i sinus-förmaksnoden. Denna knut kallas en pacemaker. Det sprider sig längs bunten av atypiska muskelfibrer till den atrioventrikulära noden, och från den längs den atrioventrikulära bunten till ventrikulärt myokard. I den atrioventrikulära noden är excitationsledningshastigheten markant reducerad, så atrierna hinner dra ihop sig innan kammarsystolen börjar. Således genererar det excitationsledande systemet inte bara excitationsimpulser i hjärtat, utan reglerar också sekvensen av sammandragningar av förmaken och ventriklarna.

Den ledande rollen för sinus-atrial nod i hjärtats automatism kan visas experimentellt: med lokal uppvärmning av regionen av noden accelererar hjärtats aktivitet och med kylning saktar den ner. Uppvärmning och kylning av andra delar av hjärtat påverkar inte hjärtfrekvensen. Efter förstörelsen av sinus-förmaksnoden kan hjärtats aktivitet fortsätta, men i en långsammare takt - 30-40 slag per minut. Den atrioventrikulära noden blir pacemakern. Dessa data indikerar en gradient av automatism, att automatismen för olika delar av systemet som utför excitation inte är densamma.